Les affections physiques aiguës graves s'accompagnent d'un ensemble de réponses physiologiques qui permettent une adaptation adéquate de l'organisme au stress. La réponse métabolique constitue un des éléments clé qui permet de maintenir les fonctions vitales et de promouvoir les mécanismes de guérison. Tous les composants de la dépense énergétique sont modifiés par l'agression. La régulation du métabolisme glucidique est fortement altérée. On observe une hyperglycémie basale et postprandiale, une résistance tissulaire à l'insuline, une stimulation de la production hépatique de glucose, une accélération de la glycolyse et des processus de néoglucogenèse. La lipolyse et l'oxydation des graisses sont stimulées chez le patient agressé non nourri. La cétogenèse est inhibée, ce qui altère l'adaptation au jeûne. Le turnover protéinique est accéléré avec une prépondérance du catabolisme protéique. Cette prééminence des processus cataboliques induit un état de résistance à la nutrition avec, pour conséquence, une érosion progressive de la masse maigre, même chez le patient nourri. La nutrition hypercalorique n'est pas capable de renverser l'hypercatabolisme du patient agressé, pas plus que l'administration de facteurs de croissance. L'apport de nutriments spécifiques (acides aminés, micro-nutriments, acides gras poly-insaturés, etc.) offre des perspectives intéressantes pour moduler l'immunité, le stress oxydatif et la régulation des processus inflammatoires.

Acute illness induces major physiological responses, which favor the adaptation of the organism to stress and injury. The metabolic response plays key roles in maintenance of vital functions and promotion of the healing mechanisms. All the components of energy expenditure are modified, particularly the resting metabolism. The regulation of carbohydrate metabolism is also markedly altered. Such patients are characterized by fasting and postprandial hyperglycemia, insulin resistance, and by a stimulation of the hepatic glucose production in fasted and fed states. Lipolysis and increased fat oxidation are typically observed. Ketogenesis processes are inhibited, concurring to alter the adaptation to starvation. Protein turnover is stimulated with a preponderance of the catabolic processes, even during full nutritional support. This induces a state of resistance to feeding, leading to a progressive depletion of the fat free mass. Such progressive tissue catabolism cannot be reversed by hypercaloric nutrition or growth factors. Specific nutrients (aminoacids, micronutrients, PUFA) may offer interesting perspectives in stimulating immunity, improving the antioxidant balance or modulating the inflammatory response.