The putative role of hepatitis C virus (HCV) infection in the pathophysiologyof lymphoproliferative diseases (LPD) is supported by north-American and south-Europeanstudies reporting high HCV seroprevalence in patients with B-cell-non-Hodgkinlymphoma (NHL). However, controversial data were reported from other areas. The review ofavailable reports to date on HCV-associated LPD points to some features: predominance oflow-grade malignant lymphoma, frequent involvement of extranodal sites, absence ofparticular HCV genotype distribution (except in Italy for genotype 2), importantgeographical seroprevalence discrepancies. In our experience in 43 cases ofHCV-associated LPD in France, we noted a predominance of B-cell NHL (31/43 cases),and the frequency of LPD among HCV-infected patients approximates 2.5%.

Pathophysiology hypotheses are discussed, particularly in view of the lymphotropismof HCV. HCV is frequently associated with type II mixed cryoglobulinemia, a benignmonoclonal lymphoproliferation which sometimes evolves to overt B-cell lymphoma. Therecent finding of HCV binding on CD81, a surface-expressed protein present on lymphocytemembrane, enhances the putative role of HCV in lymphomagenesis. Further investigations areneeded to characterize interaction between B lymphocytes and HCV, and to determineputative cofactors involved in the multistep process leading to clonal lymphoproliferationin HCV patients.

Le rôle de l'infection par le virus de l'hépatite C (VHC) dans laphysiopathologie de certaines lymphoproliférations (LP) est suggéré par des étudesnord-américaines et sud-européennes trouvant des prévalences élevées du VHC chez lespatients présentant un lymphome malin non Hodgkinien de type B. Toutefois, cesdonnées sont controversées par des résultats venant d'autres zones du globe. Dans cetterevue des hémopathies lymphoprolifératives associées au VHC, quelques caractéristiquessemblent émerger : prédominance des lymphomes malins de bas grade, fréquence del'atteinte des sites extra-nodaux, absence d'un génotype particulier du VHC, importantesvariations géographiques. Dans notre expérience, à partir d'une série 43 casd'hémopathies lymphoprolifératives associées au VHC en France, nous avons retrouvé uneprédominance de lymphome non Hodgkinien de type B (31/43), donnant une estimation dela fréquence des hémopathies lymphoprolifératives chez les patients chroniquementinfectés par le VHC à environ 2,5 %. Les hypothèses physiopathologiques sontabordées, sous-tendues particulièrement par le lymphotropisme du VHC. La découverterécente du récepteur cellulaire du VHC, le CD81, protéine de surface exprimée sur lamembrane des lymphocytes, permet d'aborder un des mécanismes possiblement impliqué dansla lymphomagénèse. D'autres travaux seront nécessaires pour caractériser au mieuxl'interaction VHC-lymphocytes B, et déterminer le rôle de cofacteurs impliquésdans les processus complexes conduisant certains patients infectés par le VHC vers unelymphoprolifération maligne.