Objectif : Cette étude avait pour but d'évaluer le rôle potentiel respectif du M-CSF et des réactivations virales dans la genèse des hémophagocytoses survenant lors des défaillances multiviscérales.

Méthodes : Vingt-cinq patients (âge moyen : 60 ± 16 ans ; Apache II : 23 ± 5) souffrant d'une défaillance polyviscérale associée à une thrombopénie inexpliquée ont été étudiés. Pour chaque patient, un myélogramme, un dosage sérique du M-CSF et une enquête virologique (virus Herpès) ont été réalisés à l'admission. Vingt autres patients (âge moyen : 57 ± 15 ans ; Apache II : 24 ± 7) avec au moins deux défaillances d'organe mais sans thrombopénie ont constitué le groupe contrôle. Le M-CSF circulant et la fréquence de la réactivation virale ont été comparés entre les groupes.

Résultats : Une hémophagocytose a été diagnostiquée chez 11/25 patients (44 %). Aucune réactivation de virus Herpès n'a été mise en évidence. Les concentrations sériques de M-CSF étaient plus élevées en cas d'hémophagocytose (699 ± 242 vs 438 ± 157 UI·mL^-1 ; p < 0,05). La ferritinémie était aussi augmentée en cas d'activation macrophagique (3 258 ± 2 807 vs 520 ± 280 mg·L^-1 ; p < 0,0001). Au contraire, les concentrations sériques de M-CSF et la ferritinémie étaient comparables chez les patients thrombopéniques sans hémophagocytose et dans le groupe contrôle.

Conclusions : Cette étude montre une incidence élevée d'hémophagocytose chez les patients de réanimation en défaillance polyviscérale. Chez ces patients, les concentrations sériques de M-CSF étaient élevées tandis qu'aucune réactivation de virus Herpès n'a été mise en évidence.

Objective: This study was aimed to assess the potential role of M-CSF and viral reactivation in the genesis of haemophagocytosis during the multiple organ failure (MOF) syndrome.

Methods: Twenty-five patients (mean age : 60 ± 16 years ; Apache II : 23 ± 5) sustaining MOF with an unexplained thrombocytopenia were studied. In each patient, a bone marrow aspirate, serum M-CSF concentration, and a virological examination (Herpes viruses) were obtained on admission. In addition, 20 patients (mean age: 57 ± 15 years ; Apache II: 24 ± 7) with at least two organ failures but no thrombocytopenia constituted the control group. Circulating M-CSF levels and the frequency of virus reactivation were compared between groups.

Results: Haemophagocytosis was diagnosed in 11/25 patients (44%). No viral reactivation was found. Serum M-CSF concentrations were higher in the presence of haemophagocytosis (699 ± 242 vs 438 ± 157 IU·mL^-1 ; p < 0.05). Ferritin levels were also increased in the presence of a macrophage activation (3 258 ± 2 807 vs. 520 ± 280 mg·L^-1 ; p < 0.0001). In contrast, both circulating M-CSF and ferritin levels were similar between thrombocytopenic patients with no hemophagocytosis and controls.

Conclusions: This study confirmed the high incidence of haemophagocytosis in critically ill patients sustaining MOF. In this setting, circulating M-CSF levels were markedly elevated, whereas no Herpes viruses reactivation was found.