L'hypernatrémie est une augmentation du sodium extracellulaire qui entraîne une hyperosmolalité plasmatique et une déshydratation cellulaire. Elle peut résulter d'une perte d'eau, d'une inflation sodée ou de la combinaison de ces deux mécanismes. En pathologie neurochirurgicale, les hypernatrémies par déficit hydrique se rencontrent chez les patients incapables d'exprimer ou de satisfaire leur sensation de soif. Les pertes d'eau d'origine rénale sont observées en cas de diabète insipide et de polyurie osmotique. Les pertes extrarénales sont d'origine pulmonaire et se produisent chez des patients intubés ou trachéotomisés. Les hypernatrémies par inflation sodée peuvent se rencontrer dans les maladies ou syndromes de Cushing, et surtout lors d'administration de quantités excessives de sodium (NaCl hypertonique, sels sodés). La symptomatologie de l'hypernatrémie est surtout neurologique et conditionnée par la rapidité d'installation du désordre électrolytique. Selon le mécanisme en cause, le traitement consiste dans l'arrêt des apports sodés, la restauration de la volémie et l'administration de liquides hypotoniques. Le traitement du diabète insipide est basé sur l'administration de l'hormone antidiurétique et de médicaments qui augmentent sa libération ou potentialisent son action au niveau rénal.

Hypernatraemia is defined as an increase in extracellular sodium concentration, associated with plasma hyperosmolality and cellular dehydration. It can result from excessive water loss, from an increase in the total sodium content or from both mechanisms. As far as neurosurgical pathology is concerned, hypernatraemia due to excessive water loss may be observed in patients who do not sense thirst or are unable to ingest water. Urinary water loss is seen in diabetes insipidus and osmotic diuresis. Extrarenal water losses from pulmonary origin may be observed in intubated or tracheotomized patients. Hypernatraemia with sodium and water retention may be encountered in patients suffering from Cushing diseases or syndromes, or more frequently in those who are given excessive amounts of sodium (hypertonic saline, sodium salts). Clinical manifestations of hypernatraemia consist of neurologic symptoms related to cellular dehydration; their severity is correlated with the rapidity of the onset of the electrolytic disorder. Depending on the pathophysiological mechanism, treatment of hypernatraemia involves stopping sodium intake, restoring normovolaemia and administering hypotonic fluids. Treatment of diabetes insipidus relies on the administration of the antidiuretic hormone and of drugs that increase its secretion rate or its responsiveness in the kidneys.