Les hyponatrémies sont fréquentes chez les patients neurochirurgicaux et constituent une agression cérébrale secondaire. L'hyponatrémie conduit à des troubles de la vigilance et des convulsions, aggrave le tableau clinique et complique son interprétation. Elle est soit secondaire à une rétention d'eau libre (SIADH) soit secondaire à une perte de sel par voie rénale. Le syndrome de perte de sel d'origine centrale (cerebral salt wasting syndrome CSWS ) a été décrit après traumatisme, hémorragie sous-arachnoïdienne et comme complication de nombreuses autres pathologies cérébrales. Il est caractérisé par une diurèse et une natriurèse importante. Le diagnostic est fondé sur la mise en évidence d'une hyponatrémie, d'une natriurèse augmentée, d'une polyurie et d'une hypovolémie. Plusieurs critères diagnostiques sont communs entre le CSWS et le SIADH. Le facteur atrial natriurétique et le peptide natriurétique de type C sont impliqués dans la physiopathologie du CSWS. L'approche diagnostique est fondée sur une mesure des pertes et des apports et l'approche thérapeutique est fondée sur la restauration rapide du volume circulant et de la natrémie. La vitesse de correction prête à controverses : une correction trop lente prolonge le risque neurologique et une correction trop rapide fait encourir le risque de myélinose centropontine.

Hyponatraemia is a frequent complication in neurologically injured patients; it is a secondary cerebral injury. Hyponatraemia leads to consciousness problems, convulsions, worsening of the neurological status and thus the neurological evaluation. Hyponatraemia is secondary to free water retention (inappropriate ADH secretion) or to renal salt loss. The cerebral salt wasting syndrome (CSWS) has been described with head injury, subarachnoid haemorrhage and after several sorts of brain insults. It is characterised by an increased natriuresis and diuresis. Diagnosis is based on hyponatraemia, hypernatriuresis, increased diuresis and hypovolaemia. However, inappropriate ADH secretion and CSWS share several diagnostic criteria. The atrial natriuretic factor and the C-type natriuretic factors play a role in the development of the CSWS. The diagnostic approach and monitoring are based on the assessment of sodium and water losses. Therapy is based on correction of the circulating volume and natraemia. Speed of correction is a matter of debate: slow correction presents the risk of further neurological injury whereas rapid correction presents the risk of central pontine myelinosis.