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Pathogenesis of Bullous Pemphigoid - 03/05/12

Doi : 10.1016/j.iac.2012.04.001 
Hideyuki Ujiie, MD, PhD , Wataru Nishie, MD, PhD, Hiroshi Shimizu, MD, PhD
Department of Dermatology, Hokkaido University Graduate School of Medicine, N-15 W-7, Kita-ku, Sapporo 060-8638, Japan 

Corresponding author.

Résumé

Bullous pemphigoid, the most common autoimmune blistering disease, is induced by autoantibodies against type XVII collagen. Passive transfer of IgG or IgE antibodies against type XVII collagen into animals has revealed not only the pathogenicity of these antibodies but also the subsequent immune responses, including complement activation, mast cell degranulation, and infiltration of neutrophils and/or eosinophils. In vitro studies on ectodomain shedding of type XVII collagen have also provided basic knowledge on the development of bullous pemphigoid. The pathogenic role of autoreactive CD4+ T lymphocytes in the development of the pathogenic autoantibodies to type XVII collagen should also be noted.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Keywords : Bullous pemphigoid, Pathogenesis, Type XVII collagen, NC16A, Animal model, IgE autoantibody


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 A version of this article was previously published in Dermatologic Clinics 29:3.
 Financial disclosures and conflicts of interest: The authors have nothing to disclose.


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Vol 32 - N° 2

P. 207-215 - mai 2012 Retour au numéro
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  • Autoimmune Diseases of the Skin
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  • Enno Schmidt, Rocco della Torre, Luca Borradori

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