La cirrhose, stade ultime de nombreuses hépatopathies chroniques, est une pathologie fréquente et sévère. Elle est associée à des perturbations hémodynamiques majeures définissant la circulation hyperdynamique, et peut se compliquer d’une atteinte cardiaque spécifique, ou cardiomyopathie cirrhotique, dont la physiopathologie est multifactorielle. Celle-ci associe des anomalies morphologiques, fonctionnelles, électrophysiologiques et biologiques d’autant plus sévères que la pathologie hépatique est avancée. À l’état de base, l’effondrement de la postcharge lié à la circulation hyperdynamique permet de pallier à cette défaillance cardiaque latente. Cependant, une variation brutale des conditions hémodynamiques (remplissage vasculaire agressif, création de shunts portocaves par voie endovasculaire ou chirurgicale, dérivations péritonéojugulaires, transplantation hépatique) ou une diminution de la contractilité intrinsèque ventriculaire gauche (notamment lors de l’introduction d’un traitement bêtabloquant) peut déstabiliser cet équilibre, précipitant alors l’apparition d’une insuffisance cardiaque. La cardiomyopathie cirrhotique serait également impliquée dans la genèse du syndrome hépatorénal, expression extrême de la dysfonction circulatoire liée à la cirrhose. Les critères diagnostiques de cette entité décrite récemment restent à préciser. À ce jour, elle ne relève d’aucun traitement spécifique. L’éventualité d’une telle cardiopathie chez le cirrhotique impose la prudence au clinicien, avant, pendant et après toute intervention à risque.

Cirrhosis is a frequent and severe condition, which is the late stage of numerous chronic liver diseases. It is associated with major hemodynamic alterations characteristic of hyperdynamic circulation and with a series of structural, functional, electrophysiological and biological heart abnormalities termed cirrhotic cardiomyopathy. The pathogenesis of this syndrome is multifactorial. It is usually clinically latent or mild, likely because the peripheral vasodilatation significantly reduces the left ventricle afterload. However, sudden changes of hemodynamic state (vascular filling, surgical or transjugular intrahepatic porto-systemic shunts, peritoneo-venous shunts and orthotopic liver transplantation) or myocardial contractility (introduction of beta-blocker therapy) can unmask its presence, and sometimes convert latent to overt heart failure. Cirrhotic cardiomyopathy may also contribute to the pathogenesis of hepatorenal syndrome. This entity has been described recently, and its diagnostic criteria are still under debate. To date, current management recommendations are empirical, nonspecific measures. Recognition of cirrhotic cardiomyopathy depends on a high level of awareness for the presence of this syndrome, particularly in patients with advanced cirrhosis who undergo significant surgical, pharmacological or physiological stresses.