Repeated transcranial magnetic stimulation (rTMS) of auditory cortex has been proposed to treat refractory chronic tinnitus, but the involved mechanisms of action remain largely unknown. The purpose of this pilot study was to evaluate the impact of rTMS on auditory cortex activity in a series of tinnitus patients, using for the first time both functional magnetic resonance imaging (fMRI) of the brain and auditory evoked potentials (AEPs).

In six patients with chronic, lateralized refractory tinnitus, we performed five sessions of neuronavigated rTMS delivered at 1Hz over the secondary auditory cortex (defined on morphological MRI), contralateral to tinnitus side. The effects of rTMS were assessed on clinical scales, fMRI, and AEPs (N1 and P2 components).

The clinical impact of rTMS on tinnitus was good for three patients (25-50% improvement of tinnitus severity compared to baseline), moderate for two patients (15% improvement), and null for one patient who had the most severe tinnitus at baseline. The changes induced by rTMS on fMRI data varied with the baseline level of auditory cortex activation before rTMS. This baseline level of activation was itself related to the severity of tinnitus. Thus, cortical stimulation increased auditory cortex activation in patients who had less severe tinnitus and low level of activation before rTMS, whereas it decreased auditory cortex activation in patients who had more severe tinnitus and higher level of activation before rTMS. Regarding AEPs, rTMS decreased N1 amplitude in all patients, except in the patient who had the most severe tinnitus at baseline and showed no improvement after rTMS. Conversely, P2 amplitude decreased after rTMS only in patients with severe tinnitus, at least for auditory stimulation contralateral to tinnitus, but increased in patients with less severe tinnitus.

The changes produced by rTMS in auditory cortex activity, as assessed by fMRI and AEPs, appeared to depend on a process of disease-related homeostatic cortical plasticity, regardless of the therapeutic impact of rTMS on tinnitus.

Il a été proposé de traiter les acouphènes chroniques résistants par la stimulation magnétique transcrânienne répétitive (SMTr) du cortex auditif mais les mécanismes d’action impliqués dans ce type d’approche restent encore largement inconnus. L’objectif de cette étude pilote était d’évaluer l’impact d’un traitement par SMTr sur l’activité du cortex auditif dans une série de patients souffrant d’acouphènes, en utilisant pour la première fois de façon couplée l’imagerie par résonance magnétique fonctionnelle cérébrale (IRMf) et les potentiels évoqués auditifs (PEA).

Chez six patients souffrant d’acouphènes résistants latéralisés, nous avons réalisé cinq sessions de SMTr neuronaviguée, délivrée à 1Hz sur le cortex auditif secondaire (cible définie sur l’IRM morphologique), du côté controlatéral aux acouphènes. Les effets de la SMTr ont été évalués sur des échelles cliniques et sur les résultats d’IRMf et de PEA (N1 et P2).

Après SMTr, l’amélioration clinique fut bonne pour trois patients (25–50 % d’amélioration de la sévérité des acouphènes par rapport aux valeurs initiales), modérée pour deux patients (amélioration de 15 %), et nulle pour un patient, qui avait initialement les acouphènes les plus sévères. Les effets de la SMTr sur l’IRMf étaient corrélés au niveau d’activation du cortex auditif avant la stimulation, ce niveau étant lui-même lié à la sévérité des acouphènes. Ainsi, la stimulation corticale a augmenté l’activité du cortex auditif chez les patients qui avaient des acouphènes moins sévères et un faible niveau d’activation cérébral avant la stimulation, tandis qu’elle a diminué l’activité du cortex auditif chez les patients qui avaient des acouphènes plus sévères et une plus forte activation cérébrale initialement. En ce qui concerne les PEA, la SMTr a diminué l’amplitude de N1 chez tous les patients, sauf chez le patient qui avait les acouphènes les plus sévères initialement et qui n’a pas bénéficié de la SMTr. En revanche, la SMTr a diminué l’amplitude de P2 chez les patients atteints d’acouphènes sévères, du moins pour la stimulation auditive controlatérale aux acouphènes, mais a augmenté l’amplitude de P2 chez les patients qui présentaient des acouphènes moins sévères.

Les changements produits par la SMTr sur l’activité auditive corticale, tels qu’évalués par l’IRMf et les PEA, semblent dépendre d’un processus de plasticité cérébrale lié à la maladie, sans franche corrélation avec les effets thérapeutiques de la SMTr sur les acouphènes.