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Endogenous antimicrobial molecules: Important mediators in alveolar macrophage–epithelial cell interaction in the lung - 12/04/12

Doi : 10.1016/j.reval.2012.01.029 
J.-M. Sallenave a, b,
a Institut national de la santé et de la recherche médicale (Inserm) U874, 75015 Paris, France 
b Université Paris Diderot, Sorbonne Paris-Cité, cellule Pasteur, 75013 Paris, France 

Unité de défense innée et inflammation, Institut Pasteur, 75015 Paris, France.

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Abstract

The epithelium, once considered a simple inert barrier against foreign bodies and responsible merely for maintaining tissue structural integrity, is now viewed as a tissue involved in bona fide immune processes, including homeostasis and during the course of microbial insults. At respiratory alveolar surfaces, epithelial cells and alveolar macrophages interact through the production of surfactant, regulatory cytokines and endogenous antimicrobial molecules, to ensure a non-inflammatory regulatory phenotype. Following microbial infection, this regulatory ‘brake’ is released and these cells participate in the orchestration of pro-inflammatory and adaptive immune mechanisms, leading to the containment of the microbial infection and the restoration of tissue homeostasis. We will review here some of the molecular mechanisms operative in this ‘switch’ from regulatory to effector immune phenotypes.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Résumé

L’épithélium, jadis considéré comme une simple barrière inerte contre les pathogènes et seulement responsable du maintien de l’intégrité tissulaire, est maintenant considéré comme un tissu véritablement impliqué dans les processus immunitaires, à la fois à l’homéostasie et lors de stimulations microbiennes. À la surface des alvéoles pulmonaires, les cellules épithéliales et les macrophages interagissent, par l’intermédiaire de surfactant, de cytokines régulatrices et de molécules antimicrobiennes, afin d’assurer un phénotype régulateur non inflammatoire. Après infection microbienne, ce « frein » est relâché, et ces cellules participent à l’orchestration des mécanismes pro-inflammatoires et de l’immunité adaptative pour contenir l’agression et pour assurer le retour à l’homéostasie. Nous traiterons ici de l’ensemble de ces mécanismes et plus particulièrement de ceux opérant la transition entre les phénotypes effecteurs et régulateurs.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Keywords : Mucosal immunity, Lung, Epithelial cell, Alveolar macrophage, Antimicrobial molecules, Elafin, Trappin-2

Mots clés : Cellule épithéliale, Macrophage alvéolaire, Molécules anti-microbiennes, Immunité mucosale, Élafine, Trappine-2, Inflammation, Poumon


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Vol 52 - N° 3

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