The epithelium, once considered a simple inert barrier against foreign bodies and responsible merely for maintaining tissue structural integrity, is now viewed as a tissue involved in bona fide immune processes, including homeostasis and during the course of microbial insults. At respiratory alveolar surfaces, epithelial cells and alveolar macrophages interact through the production of surfactant, regulatory cytokines and endogenous antimicrobial molecules, to ensure a non-inflammatory regulatory phenotype. Following microbial infection, this regulatory ‘brake’ is released and these cells participate in the orchestration of pro-inflammatory and adaptive immune mechanisms, leading to the containment of the microbial infection and the restoration of tissue homeostasis. We will review here some of the molecular mechanisms operative in this ‘switch’ from regulatory to effector immune phenotypes.

L’épithélium, jadis considéré comme une simple barrière inerte contre les pathogènes et seulement responsable du maintien de l’intégrité tissulaire, est maintenant considéré comme un tissu véritablement impliqué dans les processus immunitaires, à la fois à l’homéostasie et lors de stimulations microbiennes. À la surface des alvéoles pulmonaires, les cellules épithéliales et les macrophages interagissent, par l’intermédiaire de surfactant, de cytokines régulatrices et de molécules antimicrobiennes, afin d’assurer un phénotype régulateur non inflammatoire. Après infection microbienne, ce « frein » est relâché, et ces cellules participent à l’orchestration des mécanismes pro-inflammatoires et de l’immunité adaptative pour contenir l’agression et pour assurer le retour à l’homéostasie. Nous traiterons ici de l’ensemble de ces mécanismes et plus particulièrement de ceux opérant la transition entre les phénotypes effecteurs et régulateurs.