Le genre Acinetobacter représente aujourd’hui un modèle d’adaptation particulièrement efficace en terme d’antibiorésistance. En l’espace de 40 ans, Acinetobacter, principalement représenté par l’espèce baumannii, est passé du statut de « bactérie sans grand intérêt en infectiologie » car peu pathogène et sensible à la plupart des antibiotiques commercialisés à cette époque, à celui de bactérie championne de la « multi-résistance ». aux antibiotiques, parfois pionnière dans ce vaste domaine. Sa capacité à disséminer dans l’environnement hospitalier, à acquérir rapidement des mécanismes de résistance conduisant parfois à des impasses thérapeutiques a fait d’A. baumannii une bactérie parfois médiatisée et souvent redoutée des services de soins intensifs. La diversité des mécanismes de résistance développés par cette espèce est impressionnante : enzymes d’inactivation, pompes à efflux, imperméabilité, modification de cibles. Il en est de même pour les supports génétiques (mutations, acquisition de transposons, plasmides, intégrons, séquences d’insertion promotrices…). À l’origine de ces processus, existe une capacité à intégrer du matériel génétique issu d’espèces génétiquement plus ou moins proches. L’un des exemples les plus marquants est la diversité des enzymes conférant la résistance aux carbapénèmes. Ces résistances sont particulièrement préoccupantes puisque depuis les années 90, date de l’émergence des souches hyperproductrices de céphalosporinases, les carbapénèmes représentent les antibiotiques de référence des infections à Acinetobacter. L’apparition concomitante de la résistance aux fluoroquinolones et aux aminosides a donné à cette bactérie le statut de bactérie multi-résistante ou BMR.

The genus Acinetobacter is now a model of adaptation, particularly well established in terms of antibiotic resistance. Within 40 years, Acinetobacter, mainly represented by the species “baumannii” has evolved from a bacteria susceptible to most antibiotics available at that time and not recognized as involved in infectious diseases, to a species known to be as “multiresistant” to antibiotics. Its ability to disseminate in the hospital environment, to rapidly acquire resistance mechanisms involving sometimes a difficult-to-treat organism, has made this bacteria sometimes publicized and feared by today’s intensive care units. The mechanisms of resistance produced by this species are impressive (enzyme inactivation, efflux pumps, permeability, modification of targets), as well as genetic means at the origin of these mechanisms (mutations, acquisition of transposons, plasmids, integrons, insertion sequences promoters…). The origin of these processes is the ability to incorporate genetic material from species genetically more or less similar. One of the most striking examples is the diversity of the enzymes produced for inactivation of carbapenems. The carbapenem antibiotics represent the reference for Acinetobacter infections since the 90s, when cephalosporinases were produced in large quantities in most strains of Acinetobacter. The concomitant appearance of resistance to fluoroquinolones and aminoglycosides has given to A. baumannii the status of multi-resistant bacteria or BMR.