La glycation des protéines pourrait différer selon les tissus et peut être évaluée en analysant la différence de glycation dans le compartiment érythrocytaire (glycation de l’hémoglobine : HbA1c) ou non (glycation des autres protéines : fructosamine), différence appelée « glycation gap » (GG). Un GG plus important a été rapporté chez les diabétiques de type 1 présentant une néphropathie. Notre objectif était d’évaluer GG et complications chez des patients à risque métabolique.

Nous avons inclus 1 033 patients en surpoids ou obèses (40±13 ans, IMC 37±7kg/m², 173 hommes) caractérisés pour leur statut glycémique par charge orale en glucose (critères ADA) et ayant eu un dosage concomitant de fructosaminémie (colorimétrie) et d’HbA1c (immuno-essai turbidimétrique). La corrélation entre fructosaminémie et HbA1c (HbA1c prédite=0, 002xFructosamine +4,56; r=0,185, p<0,0001) nous a permis de calculer l’HbA1c attendue (HbA1c-F) et de constituer 3 terciles croissants de GG (T1GG/T2GG/T3GG).

Les terciles de GG corrélaient avec âge (T1GG/T2GG/T3GG 37±12/40±13/43±13 ans, p<0,001), sexe (11/19/21 % d’hommes, p<0,001), IMC (36±7/37±6/38±7kg/m², p<0,001) et les résultats de la charge en glucose (dysglycémie : 19,2/30,9/69,2 %, p<0,0001; diabète : 3,8/4,6/40,4 %, p<0,0001) et étaient associés à hypertension (24,5/32,0/41,7 %, p<0,0001), rigidité artérielle (pression pulsée - 60mmHg : 21,1/31,4/39,6 %, p<0,0001) et risque cardiovasculaire (score UKPDS - 20 % : 1,4/2,0/5,2 %, p<0,01) sans différence pour la microalbuminurie. Après exclusion des dysglycémiques, seule la relation avec rigidité artérielle persistait (19,6/31,4/39,6 %, p<0,01). Dans la cohorte totale après ajustement sur âge, sexe, IMC, dysglycémie, la corrélation entre terciles de GG et rigidité artérielle (estimate −0,424, p<0,01) persistait mais non celles avec hypertension artérielle et risque cardiovasculaire.

Nos résultats sont en faveur chez l’obèse d’un lien entre GG et rigidité artérielle, indépendamment du statut glycémique et d’autres facteurs de confusion, suggérant un rôle propre de la susceptibilité de la glycation au niveau de la paroi artérielle.