Il est bien établi que la vasopressine (ou hormone antidiurétique) est élevée dans le diabète tant humain qu’expérimental. Or, le foie possède des récepteurs V1a et la vasopressine augmente la gluconéogénèse hépatique ex vivo. Nous avons montré récemment une association inverse entre la consommation d’eau et le risque de survenue d’hyperglycémie dans la cohorte D.E.S.I.R. issue de la population (Roussel et al, Diabetes Care, 2011). L’objectif de cette étude a été d’évaluer l’influence de la vasopressine et de la prise hydrique sur la glycémie chez le rat sain.

Des rats Sprague-Dawley ont reçu pendant 4 semaines, soit une perfusion chronique de vasopressine (500ng/24h, sc, minipompe Alzet) (H-VP, n=7) soit une nourriture fortement hydratée provoquant une baisse de concentration endogène de vasopressine (B-VP, n=6).

Le protocole a induit des différences significatives (p<0,0001) de prise hydrique (21±1 vs 53±1ml/24h), diurèse (12±1 vs 40±1ml/24h) et osmolarité urinaire (1 737±85 vs 505±15mosm/kgH20) entre les groupes sans changement d’hématocrite ni d’osmolalité plasmatique. La glycémie à jeun (jeûne de 6h) a significativement augmenté au cours du temps dans le groupe H-VP et est restée constante dans le groupe B-VP (t=0 : 103±2 vs 108±4, t=2 sem : 115±3 vs 108±3, t=4 sem : 123±2 vs 105±2mg/dl) (ANOVA p<0,0001, interaction p=0,004). Un test de tolérance au glucose (1,5g/kg i. p) a induit une augmentation de glycémie équivalente dans les deux groupes, mais les rats H-VP ont présenté un pic d’insulinémie supérieur à celui des B-VP (aire sous la courbe : 21,6±5,1 vs 8,85±1,66ng/ml×120min, p=0,05). (moyenne ± ES).

Ces résultats apportent une explication physiopathologique à nos résultats épidémiologiques récents en montrant qu’une concentration élevée de vasopressine favorise l’hyperglycémie.