L’hypoglycémie prolongée peut provoquer des dommages cérébraux sérieux. Le cortex, l’hippocampe et les NGC sont particulièrement vulnérables.

Nous rapportons un cas de coma hypoglycémique répété et sévère compliqué de lésions cérébrales :

N. B, âgée de 22 ans, connue diabétique de type 1 depuis 6 ans, sous insuline prémix 30UI le matin - 20UI le soir, admise en réanimation pour coma dont la durée est inconnue. Au bilan : la glycémie est à 0,2g/l. Après mesures de réanimation la TDM cérébrale faite dans les 24h s’est montrée normale. Dix jours plu tard, elle a été ré hospitalisée pour la même symptomatologie. Le bilan étiologique réalisé au service a objectivé une insuffisance surrénalienne. L’évolution a été marquée par la stabilisation sur le plan glycémique après opothérapie et adaptation du schéma insulinique. Par ailleurs, elle a présenté un épisode de crises convulsives tonico-cloniques généralisées, des absences avec apparition d’un syndrome extrapyramidal, et troubles de mémoires. À l’EEG un rythme de fond ralenti avec anomalies paroxystiques fronto-centrales bilatérales. À l’IRM des images en hyper signal T1, T2, et flair symétriques des NGC. La patiente a été mise sous traitement antiépileptique et adressée en consultation de neurologie pour complément de prise en charge.

Il est inhabituel de voir des lésions cérébrales à l’imagerie neurologique dues à l’hypoglycémie. De rares cas ont été rapportés dans la littérature (lésions bilatérales des NGC, cortex cérébral, et hippocampe; lésions hyper intenses bilatérales du putamen, atrophie cérébrale et cérébelleuse). Les mécanismes éthiopathogéniques restent encore inconnus. L’IRM cérébrale est l’examen le plus sensible pour visualiser ces lésions. Ce genre d’observation nous incite à être plus vigilants par rapport à ce risque en particulier chez les diabétiques insulino-traités