O15 Le transfert de la proinsuline-Fc de la mère aux nouveau-nés protège ces derniers du diabète auto-immun chez la souris NOD - 10/04/12
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Résumé |
Introduction |
Le diabète de type 1 (DT1) est une pathologie auto-immune résultant d’une rupture de la tolérance immunitaire envers des antigènes ß-cellulaires telle que la proinsuline (PI). Notre hypothèse est que l’introduction précoce de la PI pendant la vie fœtale et/ou néonatale puisse « éduquer » le système immunitaire en développement à tolérer la PI et, de ce fait, protéger du DT1.
Matériels et méthodes |
Nous avons administré par voie intraveineuse à des souris NOD gestantes et/ou allaitantes une protéine chimérique couplant la PI au fragment Fc de l’IgG1 (PI-Fc). Nous avons suivi le transfert de la PI-Fc chez le fœtus ou le nouveau-né et son effet sur le développement du DT1.
Résultats |
La PI-Fc se lie au récepteur Fc néonatal (FcRn) exprimé à la surface des syncytiotrophoblastes placentaires et de l’épithélium digestif. Grâce à cette liaison, les mères transmettent la PI-Fc aux souriceaux pendant leur vie fœtale et/ou après leur naissance par le lait maternel. L’imagerie in vivo et les dosages ELISA montrent que la portion Fc est essentielle pour le transfert. La PI-Fc se concentre ensuite dans différents organes, y compris le thymus, où les lymphocytes T sont éduqués au cours du développement. Une seule injection de 50µg de la PI-Fc aux mères gestantes montre déjà une protection partielle mais significative sur la survenue du DT1 chez les souriceaux.
Conclusion |
L’ajout du fragment Fc permet le transfert de la PI des mères à leur progéniture et induit une protection partielle du DT1 à des moindres doses. Des études ultérieures sont nécessaires afin de délimiter les fenêtres optimales de traitement et de caractériser les mécanismes d’actions.
Le texte complet de cet article est disponible en PDF.
Vol 38 - N° S2
P. A4 - mars 2012 Retour au numéro
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