O13 Des microRNAs relâchés par les lymphocytes T induisent le dysfonctionnement des cellules bêta pancréatiques durant le développement du diabète de type 1 - 10/04/12
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Résumé |
Introduction |
L’infiltration des îlots de Langerhans par les lymphocytes durant le développement du diabète de type 1 conduit à la destruction des cellules bêta. Les lymphocytes sont connus pour relâcher des cytokines pro-inflammatoires, mais aussi des microvésicules dont le contenu (ARNm, microRNAs et protéines) est transféré sous forme active à d’autres types cellulaires. Puisque les lymphocytes et les cellules bêta sont en étroite proximité durant le développement de l’insulite, nous avons émis l’hypothèse que le transfert de certains micro-RNAs des lymphocytes T aux cellules bêta contribuerait au dysfonctionnement des cellules insulinosécrétrices durant le développement du diabète de type 1.
Matériels et méthodes |
Les microvésicules ont été isolées par ultra-centrifugation à partir du milieu de culture de cellules T (Jurkat ou cellules T de souris NOD). Après analyse de leur contenu, ces microvésicules ont été utilisées pour l’étude du transfert des microRNAs des cellules T aux cellules bêta (MIN6 ou cellules bêta primaires).
Résultats |
Nous avons observé que l’expression de 4 microRNAs associés aux cellules T, miR-142.3p, miR-142.5p, miR-150 et miR-155, était augmentée dans les îlots pancréatiques de souris NOD durant la progression de l’insulite. Ces microRNAs sont relâchés dans les microvésicules des cellules T et peuvent être transférés aux cellules bêta. L’incubation de cellules bêta en présence des microvésicules des cellules T a conduit à une augmentation de la mort cellulaire et à une diminution des fonctions sécrétoires des cellules insulinosécrétrices. Afin de corréler ces effets fonctionnels au transfert des microRNAs, nous avons déterminé l’effet de la surexpression de miR-142.3p et miR-142.5p dans les cellules bêta. La surexpression de miR-142.3p et miR-142.5p a induit, respectivement, une diminution des fonctions sécrétoires et une élévation de l’apoptose.
Conclusion |
Les résultats obtenus soutiennent l’hypothèse que le transfert de microRNAs des cellules T aux cellules bêta conduit au dysfonctionnement des cellules insulinosécrétrices dans le contexte du diabète de type 1
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Vol 38 - N° S2
P. A3-A4 - mars 2012 Retour au numéro
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