Le fructose sous forme libre se trouve en petites quantités dans notre alimentation, sous forme de fruits et de miel. Il constitue avec le glucose la molécule de sucrose, et est consommé en quantité importante avec les sucres ajoutés. En Amérique du nord, il est aussi consommé conjointement au glucose dans le sirop de maïs enrichi en fructose. Un certain nombre d’observations sont compatibles avec un rôle du fructose dans la pathogenèse des maladies métaboliques : la consommation de sucres et de fructose, toutes formes confondues, a augmenté pendant la période où la prévalence d’obésité et de maladies métaboliques a augmenté ; chez le rongeur, une alimentation riche en fructose entraîne le développement d’un syndrome métabolique ; chez l’homme sain, une suralimentation en fructose de courte durée entraîne des perturbations métaboliques ressemblant à celles observées dans le syndrome métabolique ; les quantités de fructose consommées quotidiennement par une partie de notre population sont susceptibles d’avoir des effets métaboliques délétères à long terme. Des études supplémentaires sont cependant nécessaires pour mieux comprendre les interactions entre le fructose alimentaire et les autres facteurs de l’environnement. Seules des études d’intervention sur des populations atteintes de syndrome métabolique permettront d’évaluer si le fructose joue un rôle causal, et de proposer des stratégies de prévention ou thérapeutiques.

Fructose, as a free hexose, is found in small amounts in fruits and honey. Together with glucose, it constitutes the sucrose molecule, and is consumed in large amounts with “added sugars”. In North America, it has been in part replaced by high fructose corm syrup. Several observations converge towards a role of fructose in the pathogenesis of the metabolic syndrome: consumption of sugars and fructose, (all forms) increased within the same period as the prevalence of obesity and metabolic disorders; a high fructose diet is responsible for the development of a metabolic syndrome in rodents (obesity, diabetes, dyslipidemia, ectopic fat deposition± high blood pressure); in human volunteers, a short-term fructose overfeeding causes metabolic alterations very similar to those encountered in obese subjects (hypertriglyceridemia, hepatic insulin resistance, ectopic lipid deposition); the amount of daily fructose consumed by one portion of our population is in the range of fructose intakes which can increase plasma triglyceride concentrations in humans, and thus increase cardio-metabolic risk. However, further studies are needed to better delineate the interactions between fructose intake and other environmental factors. In addition, intervention studies are needed in patients with the metabolic syndrome to prove that fructose plays a causal, pathogenic role.