La thrombose veineuse profonde (TVP) et la séquelle qui lui est associée, le syndrome post-thrombotique (SPT), constituent des problèmes significatifs de santé publique aux Etats-Unis. Il est estimé que jusque 60% des patients atteints de TVP développent un SPT, caractérisé par une fibrose péri-veineuse extensive. L’interleukine-6 (IL-6) était associée à la fibrose, et il était démontré que des niveaux plasmatiques circulants élevés d’IL-6 augmentaient le risque de développer une TVP. Le but de cette étude était d’étudier le rôle de l’IL-6 dans la progression de la fibrose veineuse pariétale en utilisant un modèle murin de TVP.

Des souris C57BL/6 (n = 136) étaient traitées par des anticorps monoclonaux anti–IL-6 ou une immunoglobuline G de rat contrôle. Une thrombose était créée en utilisant un modèle de ligature de la veine cave inférieure. La veine cave inférieure et son thrombus étaient prélevés à J2, J6, ou J14 afin de déterminer le poids du thrombus, l’expression génique d’IL-6 et/ou de CCL2 (C-C motif chemokine ligand 2), le recrutement de cellules inflammatoires, et l’analyse morphométrique de la fibrose pariétale veineuse. Les souris traitées par anti–IL-6 avaient un thrombus un poids inférieur à J2, une diminution de l’expression génique dans la paroi veineuse et de la concentration protéique de CCL2 à J2, et un moindre afflux de monocytes dans la paroi veineuse entre J2 et J6, en comparaison aux contrôles. L’épaisseur intimale était diminuée de 44% (p < 0,05) et les dépôts de collagène dans la paroi veineuse étaient diminués de 30% à J14 dans le groupe anti–IL-6 (p < 0,05).

La neutralisation de l’IL-6 au cours de la thrombogénèse veineuse diminue la production de CCL2, altère le recrutement monocytaire, et diminue l’épaisseur de la fibrose dans la paroi veineuse. Ces résultats suggèrent que l’IL-6 pourrait servir de cible thérapeutique dans la prévention des complications fibrosantes observées dans le SPT.