S'abonner

The role of elastin peptides in modulating the immune response in aging and age-related diseases - 10/02/12

Doi : 10.1016/j.patbio.2011.10.006 
T. Fulop a, , A. Khalil a, A. Larbi b
a Research center on Aging, University of Sherbrooke, 1036, rue Belvedere sud, Sherbrooke, Qc, J1H 4C4, Canada 
b Singapore Immunology Network (SIgN), Biopolis, A*STAR, Singapore 

Corresponding author.

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’accès au texte intégral de cet article nécessite un abonnement.

pages 6
Iconographies 2
Vidéos 0
Autres 0

Abstract

It is now well accepted that aging is associated with the occurrence of a low-grade inflammation called Inflamm-aging. This leads to the imbalance between the various mediators of the inflammatory response in favour of the pro-inflammatory response represented by pro-inflammatory cytokines and oxidative stress. The question that arises, and is still under investigation, what is the origin of the driving force leading to these changes. One of the current hypotheses is that chronic stimulation of the immune system contributes to the pro-inflammatory shift. The chronic stimulation can be of viral origin such as cytomegalovirus, from tumor antigens or from other sources such as the extracellular matrix, especially from elastin fibres and collagens. Aging and various inflammatory diseases such as atherosclerosis, abdominal aortic aneurysms, chronic obstructive pulmonary diseases (COPD), cancer and type 2 diabetes are characterized by the destruction of elastin fibers and the consequent generation of elastin peptides which are biologically active. This review will describe the putative contribution of elastin peptides to inflamm-aging and extend on their role on immunosenescence, as well as on age-associated chronic inflammatory diseases.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Résumé

Il est connu que le vieillissement est associé avec un état d’inflammation à bas bruit appelé inflamm-aging. Cela conduit à un déséquilibre entre les différents médiateurs de la réponse inflammatoire en faveur de la réponse pro-inflammatoire représentée par la présence de cytokines pro-inflammatoires et le stress oxydatif. La question qui se pose, et étant toujours sous investigation, concerne l’origine de la force motrice qui mènent à ces changements. L’hypothèse la plus acceptée actuellement est celle qui soutient qu’une stimulation antigénique chronique du système immun contribue à son changement vers un état pro-inflammatoire. Cette stimulation antigénique chronique peut être d’origine virale, incluant le cytomégalovirus, tumorale ou d’autres sources comme la matrice extracellulaire et plus spécifiquement des fibres d’élastine et de collagène. Le vieillissement et divers maladie inflammatoires associées au vieillissement comme l’athérosclérose, l’anévrisme aortique abdominal, la chronic obstructive pulmonary disease (MPOC), le cancer et diabètes mellitus de type 2 sont caractérisées par la destruction de fibres d’élastine et par la génération conséquente de peptides d’élastine qui sont biologiquement actives. Cette revue décrira la contribution putative des peptides d’élastine à inflamm-aging et étendre leur rôle à l’immunosenescence, ainsi que dans les maladies inflammatoires associées à l’âge.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Keywords : Elastin peptides, Immunosenescence, Inflamm-aging, Innate and adaptive immune response, Aging, Atherosclerosis

Mots clés : Peptides d’élastine, Immunosenescence, Inflamm-aging, Réponse immunitaire innée et acquise, Vieillissement, Athérosclérose


Plan


© 2011  Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Ajouter à ma bibliothèque Retirer de ma bibliothèque Imprimer
Export

    Export citations

  • Fichier

  • Contenu

Vol 60 - N° 1

P. 28-33 - février 2012 Retour au numéro
Article précédent Article précédent
  • The complex dialogue between (myo)fibroblasts and the extracellular matrix during skin repair processes and ageing
  • N. Vedrenne, B. Coulomb, A. Danigo, F. Bonté, A. Desmoulière
| Article suivant Article suivant
  • Protocadherin-12 deficiency leads to modifications in the structure and function of arteries in mice
  • C. Philibert, S. Bouillot, P. Huber, G. Faury

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’accès au texte intégral de cet article nécessite un abonnement.

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’achat d’article à l’unité est indisponible à l’heure actuelle.

Déjà abonné à cette revue ?

Mon compte


Plateformes Elsevier Masson

Déclaration CNIL

EM-CONSULTE.COM est déclaré à la CNIL, déclaration n° 1286925.

En application de la loi nº78-17 du 6 janvier 1978 relative à l'informatique, aux fichiers et aux libertés, vous disposez des droits d'opposition (art.26 de la loi), d'accès (art.34 à 38 de la loi), et de rectification (art.36 de la loi) des données vous concernant. Ainsi, vous pouvez exiger que soient rectifiées, complétées, clarifiées, mises à jour ou effacées les informations vous concernant qui sont inexactes, incomplètes, équivoques, périmées ou dont la collecte ou l'utilisation ou la conservation est interdite.
Les informations personnelles concernant les visiteurs de notre site, y compris leur identité, sont confidentielles.
Le responsable du site s'engage sur l'honneur à respecter les conditions légales de confidentialité applicables en France et à ne pas divulguer ces informations à des tiers.


Tout le contenu de ce site: Copyright © 2024 Elsevier, ses concédants de licence et ses contributeurs. Tout les droits sont réservés, y compris ceux relatifs à l'exploration de textes et de données, a la formation en IA et aux technologies similaires. Pour tout contenu en libre accès, les conditions de licence Creative Commons s'appliquent.