L'apport de glucose au fœtus est assuré par un transfert placentaire continu de la mère à l'enfant. L'insuline qui est l'hormone dominante joue essentiellement un rôle anabolisant pendant la vie fœtale. Au cours du troisième trimestre, d'importantes réserves énergétiques sont constituées sous forme de glycogène et de graisses. À la naissance, l'interruption de l'apport en glucose maternel s'accompagne d'une forte augmentation de sécrétion du glucagon et des catécholamines et d'une chute de l'insuline. Ces modifications hormonales stimulent la production hépatique de glucose, assurée au cours des premières heures par la glycogénolyse, puis par la néoglucogenèse. Elles stimulent aussi la lipolyse qui libère du glycérol, substrat de la néoglucogenèse et des acides gras libres. Ceux-ci produisent des cofacteurs activateurs de la néoglucogenèse et des corps cétoniques, substrats énergétiques alternatifs pour le cerveau. Le niveau de la glycémie du nouveau-né résulte d'un équilibre entre l'utilisation du glucose par les différents tissus, la production hépatique de glucose et les apports exogènes. Si l'un de ces systèmes est déficient, cela expose au risque d'hypoglycémie. Les causes prévisibles peuvent être classées en 3 categories : l'insuffisance des réserves énergétiques (prématurité et retard de croissance), l'augmentation de la demande énergétique et l'hyperinsulinisme. L'interprétation du taux de glycémie se fait en fonction de niveaux raisonnés d'intervention selon le contexte clinique. En cas d'hypoglycémie, les objectifs thérapeutiques sont de corriger la glycémie en stimulant la néoglucogenèse et en assurant un apport continu de glucose et de corps cétoniques au cerveau. Paradoxalement, on observe fréquemment des hyperglycémies chez les nouveau-nés de moins de 30 semaines d'aménorrhée (SA). Elles seraient dues en partie à un défaut de sécrétion de l'insuline et à une résistance partielle à cette hormone. L'insulinothérapie est un traitement efficace qui doit cependant être utilisé avec précautions.

Glucose homeostasis during fetal life depends entirely on continuous placental glucose transfer. Fetal endocrine milieu is characterized by high insulin which has mainly anabolic action. During third trimester, insulin promotes energetic stores as glycogen and fat deposition. At birth, constant maternal supply is interrupted and this is accompanied by a surge in glucagon and catecholamine levels and a decrease in insulin level. These hormonal changes induce hepatic glucose production provided by glycogenolysis during the first hours of life and then by gluconeogenesis. They also promote lipolysis which generates glycerol, a gluconeogenic substrate and free fatty acids. Free fatty acids provide gluconeogenesis activating factors and ketone bodies which represent alternative fuels for brain metabolism. Equilibrium between tissue consumption of glucose, hepatic glucose production and exogenous glucose supply maintains blood glucose level. If one of these mechanisms fails, hypoglycaemia may occur. Hypoglycaemia is predictable in three situations: depletion of energetic stores (prematurity and intra-uterine growth restriction), increase tissue energetic consumption and fetal hyperinsulinism. Blood glucose levels at which clinical interventions should be considered depend on operational thresholds. Therapeutic goal in case of hypoglycaemia is to increase blood glucose enhancing gluconeogenesis and providing continuous brain supply with glucose and ketone bodies. Paradoxically, many preterm infants less than 30 gestational weeks develop hyperglycaemia. There is evidence that processing of proinsulin in β-cells is deficient and that preterm infants are partially resistant to insulin. Exogenous insulin infusion is efficient and may be used with caution.