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The protective effect of 17β-estradiol against hydrogen peroxide-induced apoptosis on mesenchymal stem cell - 07/02/12

Doi : 10.1016/j.biopha.2011.11.014 
Hai-Ying Chen a, 1, Xian Zhang b, 1, Shuang-Feng Chen a, Ying-Xin Zhang a, Yi-Hua Liu a, Long-Le Ma b, , c , Le-Xin Wang b, c,
a Central Laboratory for Experimental Medicine, Liaocheng People’s Hospital and Liaocheng Clinical School of Taishan Medical University, Shandong Province, Liaocheng, 252000, China 
b Department of Cardiology, Liaocheng People’s Hospital and Liaocheng Clinical School of Taishan Medical University, Shandong Province, 67, West Dongchang Road, Liaocheng, 252000, China 
c School of Biomedical Sciences, Charles Sturt University, Wagga Wagga, NSW 2650, Australia 

Corresponding authors. School of Biomedical Sciences, Charles Sturt University, Wagga Wagga, NSW 2678, Australia. Tel.: +61 2 69332905; fax: +61 2 69 332587.

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Abstract

This study was designed to investigate the function of 17β-estradiol (17β-E2) against oxidative stress on the cell death of mice bone marrow mesenchymal stem cells (BMSCs) induced by hydrogen peroxide (H2O2). BMSCs were treated with 17β-E2 for 24h and then treated with 100μM H2O2 for 1h. Cell viability, apoptosis, caspase-9 mRNA, JNKs (Jun N-terminal kinases) and c-Jun protein expression in BMSCs were evaluated. Cell apoptosis of BMSCs were increased in a dose-dependent manner after treated with H2O2 compared to control group. But pretreatment with 17β-E2 can inhibit apoptosis of BMSCs, preserve the mitochondrial transmembrane potential, decrease caspase-9 mRNA, JNK1/2 and c-Jun protein expression. In conclusion, 17β-E2 exerts antiapoptotic effects in BMSCs which related to the mitochondria death pathway and JNKs pathway. The study revealed that 17β-E2 can reduce the donor stem cells damage.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Keywords : 17β-Estradiol, Hydrogen peroxide, Bone marrow mesenchymal stem cells, Jun N-terminal kinases


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Vol 66 - N° 1

P. 57-63 - février 2012 Retour au numéro
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