The gene-environment interactionsʼ approach could explain some epidemiological and clinical factors associated with addictive behaviours. Twin studies first help to disentangle the respective roles of environment and genetic effects, finding convincing evidence for common genetic vulnerability in several addictive behaviours, and helping to delimit what syndrome could belong to the addictive disorder spectrum. Assessing gene × environment interaction ( ) needs specifically designed studies, using multiplicative or additive approaches. Focusing on this   interaction already showed its relevancy in many recent studies, using both epidemiological and molecular approaches. For example, in a non-human primate model of alcohol dependence assessing the respective role of genetic vulnerability (having the short allele located in the promoter region of the gene coding for the serotonin transporter) and severe fostering conditions (as locked up in a cage with other inmates for the first six months of life), the only group of monkeys that has a significant risk of using spontaneously alcohol is the one that gathers both risk factors, i.e. being peer-raised and having the short allele. Such approach could help to more accurately select specific candidate genes, to identify more homogenous subgroups of patients (as sharing the same genetic vulnerability), to understand how genetic factors mediate the risk of associated psychiatric disorders, and ultimately, may lead to more focused, i.e. more efficient, prevention strategies. To cite this article: P. Gorwood et al., C. R. Biologies 330 (2007).

Lʼapproche des interactions gène-environnement pourrait expliquer quelques-uns des facteurs épidémiques et cliniques associés aux comportements addictifs. Les études de jumeaux aident dʼabord à déconvoluer les rôles respectifs de lʼenvironnement et des effets génétiques, car elles aboutissent à une preuve convaincante dʼune vulnérabilité génétique commune dans plusieurs addictions, et permettent de définir quel syndrome pourrait appartenir au spectre du désordre addictif. Mettre en évidence lʼinteraction gène × environnement ( ) demande des études conçues spécifiquement, faisant appel à des approches multiplicatives ou additives. De nombreux travaux récents sʼintéressant à cette interaction  , utilisant à la fois des approches épidémiologiques et moléculaires, ont déjà établi sa pertinence. Par exemple, dans un modèle de dépendance à lʼalcool chez un primate non humain mettant en évidence les rôles respectifs de la vulnérabilité génétique (avec lʼallèle court situé dans la région promotrice du gène codant pour le transporteur de la sérotonine) et de dures conditions de venue au monde (enfermement dans une cage avec dʼautres congénères pendant les six premiers mois de vie), le seul groupe de singes présentant un risque significatif de dépendance spontanée à lʼalcool est celui qui cumule les deux facteurs de risque, cʼest-à-dire séparation précoce dʼavec la mère et allèle court. Une telle approche pourrait contribuer à sélectionner avec davantage de précision des gènes spécifiques candidats, à identifier des sous-groupes de patients plus homogènes (par exemple partageant la même vulnérabilité génétique), pour comprendre comment les facteurs génétiques gouvernent le risque de désordres psychiatriques associés et, en dernier lieu, peuvent conduire à des stratégies de prévention plus ciblées, cʼest-à-dire plus efficaces. Pour citer cet article : P. Gorwood et al., C. R. Biologies 330 (2007).