L’hypoalbuminémie est fréquemment observée chez les patients en insuffisance cardiaque et résulte principalement du syndrome de dénutrition-inflammation. Les autres étiologies rencontrées dans ce contexte pathologique sont l’hémodilution, la dysfonction hépatique, la fuite extracapillaire, les pertes digestives et le syndrome néphrotique. Des travaux récents suggèrent que l’hypoalbuminémie est un paramètre prédictif indépendant de survenue d’une insuffisance cardiaque chez l’insuffisant rénal et le sujet âgé, de même que de mortalité chez le patient insuffisant cardiaque indépendamment du mode de présentation clinique et de la valeur de fraction d’éjection. L’hypoalbuminémie induit un état d’hypo-oncocité plasmatique qui facilite la survenue d’un œdème pulmonaire malgré l’absence d’élévation critique des pressions capillaires pulmonaires. L’hypoalbuminémie pourrait aussi contribuer à la progression de l’insuffisance cardiaque en favorisant l’œdème myocardique, l’hypervolémie, la résistance aux diurétiques, le stress oxydatif et l’inflammation. L’élimination d’un excès liquidien et un régime nutritionnel adapté devront être envisagées si nécessaire. Des études complémentaires sont indispensables afin de déterminer la place exacte de l’hypoalbuminémie dans le processus physiopathologique complexe du syndrome d’insuffisance cardiaque, ainsi que les bénéfices potentiels d’actions thérapeutiques ciblées.

Hypoalbuminemia is a common condition in patients with heart failure and is mainly related to the malnutrition-inflammation complex syndrome. Other causal factors can be involved, which include hemodilution, liver dysfunction, increased transcapillary escape rate, renal and enteral loss. Evidence is growing that hypoalbuminemia independently predicts incident heart failure in patients with end-stage renal disease and elderly patients, as well as mortality in patients with heart failure regardless of left ventricular ejection fraction and clinical presentation. Hypoalbuminemia induces a low plasma oncotic pressure, which facilitates pulmonary edema in patients without critical increase in pulmonary capillary hydrostatic pressures. Hypoalbuminemia may also contribute to the progression of heart failure by favoring myocardial edema, volume overload, diuretic resistance and exacerbation of oxidative stress and inflammation. If relevant, removal of subclinical excess of fluid and renutrition may be indicated in patients with heart failure and hypoalbuminemia. Additional research is warranted to determine the specific role of serum albumin in the pathophysiologic process of heart failure and the potential benefits of targeted therapeutic interventions.