Le rôle des moisissures domestiques de l’environnement dans le développement des pneumopathies interstitielles diffuses (PID) est un problème clinique difficile. Nous rapportons un cas de PID chez un patient de 53ans. Il présentait une hypoxémie à 54mmHg, le scanner montrait un syndrome interstitiel avec plages en verre dépoli diffuses associé à des bilans inflammatoire et immunologique négatifs. Devant une aggravation de son état clinique après retour au domicile, il était hospitalisé à plusieurs reprises. À la fibroscopie il existait des multiples dépôts blanchâtres, le lavage broncho-alvéolaire (LBA) retrouvait une lymphocytose à 23 %, les sérologies spécifiques des moisissures domestiques montraient une réaction modérée pour les différentes moisissures retrouvées au domicile, en particulier Stachybotrys chartarum. Il existait un syndrome restrictif modéré avec altération de la diffusion du monoxyde de carbone et un aspect de pneumopathie interstitielle bronchiolocentrique à la biopsie pulmonaire. Après un déménagement définitif, les paramètres cliniques, radiologiques, biologiques et fonctionnels se sont normalisés. Le diagnostic retenu est plus celui de PID secondaire aux mycotoxines qu’une pneumopathie d’hypersensibilité aux moisissures domestiques. Les PID provoquées par les moisissures domestiques doivent être documentées et imposent de réaliser un diagnostic environnemental et sérologique pour ne pas méconnaître certains aérocontaminants fungiques ayant un rôle allergique ou toxique.

Identifying the role of fungi present in the domestic environment in the development of interstitial pneumonia can be a difficult clinical problem. We report a case of interstitial lung disease case occurring in a 53-year-old patient. He presented with profound hypoxemia (PaO₂ 54mmHg). Chest CT showed diffuse ground glass opacities. Initial blood tests for allergy and autoimmune disease were negative. Faced with a worsening of his clinical status after returning home he was hospitalized several times. At fibreoptic bronchoscopy, multiple white deposits were observed. Bronchoalveolar lavage with differential cell count was performed, revealing a 23% lymphocytosis. Serology for specific household molds showed moderate reaction to various molds found in homes, especially Stachybotrys chartarum. Pulmonary function tests revealed a moderate restrictive pattern with impaired diffusion of carbon monoxide and a bronchiolocentric interstitial pneumonia was found at lung biopsy. After a permanent move to a new residence, clinical parameters, radiological, biological and functional normalized. The final diagnosis was interstitial lung disease related to mycotoxins of S. Chartarum. The diagnosis of hypersensitivity pneumonitis to domestic mold or interstitial lung disease secondary to mycotoxins should be considered in patients presenting with interstitial pneumonia and requires specific investigations to ensure that an environmental cause with an allergic or toxic role is not missed.