Chez l'homme, de nombreuses situations physiopathologiques (athérosclérose, asthme, maladies rhumatismales, vieillissement, cancer) sont associées à une production accrue de radicaux libres dérivés de l'oxygène (RLO), dont l'anion superoxyde est le représentant initial. Cette augmentation de la production de RLO provoque des lésions tissulaires associées à une inflammation. Pour lutter contre l'excès de production d'anion superoxyde, l'organisme dispose d'enzymes antioxydantes de la famille superoxydes dismutases (SOD). La SOD transforme l'anion superoxyde en peroxyde d'hydrogène qui est éliminé par la glutathion peroxydase ou la catalase, empêchant ainsi la formation de RLO plus agressifs comme la peroxynitrite ou le radical hydroxyle. Le rôle joué par la SOD dans la physiopathologie humaine commence seulement à être élucidé grâce à l'utilisation de techniques d'invalidation ou de surexpression des gènes SOD. Bien que l'administration de SOD native (orgotéine) ait montré des propriétés anti-inflammatoires relatives, l'utilisation de molécules synthétiques mimant la SOD semble très prometteuse pour moduler la réponse inflammatoire. Cette revue discutera les avancées concernant le rôle de l'anion superoxyde et de ces produits dérivés, comme médiateur de l'inflammation, ainsi que celles concernant le rôle des SOD et leurs mimes, comme agents antioxydants dans les maladies rhumatismales, telles que la polyarthrite rhumatoïde, l'arthrose et les arthropathies microcristallines.