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Effects of chronic infusion of angiotensin II on renin and blood pressure in the late-gestation fetal sheep - 10/09/11

Doi : 10.1016/S0002-9378(97)70623-9 
John R. Stanley, MD, Carlos E. Giammattei, MD, Asad U. Sheikh, MD, Jennifer L. Green, BS, Timothy Zehnder, PhD, James C. Rose, PhD
Winston-Salem, North Carolina 

Abstract

OBJECTIVES: Our purpose was to determine whether chronic physiologic elevations in plasma angiotensin II levels decrease plasma renin concentration, alter the relationship between active renin and prorenin in fetal plasma and kidney, and depress the expression of renal renin messenger ribonucleic acid in the fetus.

STUDY DESIGN: Seventeen chronically catheterized ovine fetuses at approximately 130 days' gestation were infused with either angiotensin II (48.9 ± 3.5 ng/kg · min) or vehicle (5% glucose in water) for 72 hours.

RESULTS: Mean arterial pressure increased significantly by 1 hour of infusion and continued to increase throughout the infusion. The plasma active renin concentration was significantly decreased by 1 hour of the infusion, whereas the prorenin concentration was not decreased until 24 hours of the infusion. After 72 hours of angiotensin II infusion the renal tissue prorenin content decreased (21.5 ± 5.1 ng/mg · hr angiotensin I vs 46.4 ± 6.6 ng/mg · hr angiotensin I in the control animals, p = 0.01), whereas the active renin concentration did not change (26.6 ± 5.1 ng/mg · hr angiotensin I vs 35.1 ± 5.4 ng/mg · hr angiotensin I in the control animals, p = 0.28). The renal renin messenger ribonucleic acid expression tended to be lower in the angiotensin II–treated fetuses (p = 0.10).

CONCLUSION: Chronic physiologic increases in fetal plasma angiotensin II suppress the secretion of active and prorenin and alter the relationship between processing and secretion of renin in the fetal kidney. (Am J Obstet Gynecol 1997;176:931-7.)

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Keywords : Fetus, kidney, renin gene expression, renin, angiotensin II


Plan


 From the Departments of Obstetrics and Gynecology and Physiology and Pharmacology and the Perinatal Research Laboratories, Bowman Gray School of Medicine, Wake Forest University.
 Supported by National Institute of Child Health and Human Development grant No. HD-17644.
 Reprint requests: John R. Stanley, MD, University of Oklahoma Health Sciences Center, Department of Obstetrics and Gynecology, P.O. Box 26901, 4SP710, Oklahoma City, OK 73190.
 0002-9378/97 $5.00 + 0 6/1/80124


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Vol 176 - N° 4

P. 931-937 - avril 1997 Retour au numéro
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