Dans un contexte d'asthme, la survenue d'une acidose lactique est décrite lors de l'administration par voie intraveineuse et/ou inhalée d'un traitement bêta₂-agoniste. Cet effet indésirable est peu connu et le mécanisme de compensation de cette acidose métabolique par hyperventilation peut aggraver la dyspnée et induire en erreur le clinicien. D'autres causes d'acidose lactique telles qu'un épisode hypoxique majeur, un collapsus cardiovasculaire ou un sepsis peuvent également se rencontrer dans ce contexte et doivent donc être éliminés avant d'attribuer l'acidose lactique aux bêta₂-agonistes. Nous rapportons le cas d'un homme de 50 ans, hospitalisé pour asthme aigu grave, ayant reçu une perfusion continue de salbutamol associée à de la terbutaline par voie inhalée. Une lactatémie à 13 mmol/l était constatée huit heures après l'instauration du traitement bronchodilatateur. Après réduction des posologies de bêta₂-agonistes, l'évolution était favorable, tant sur le plan respiratoire que métabolique avec une décroissance rapide de la lactatémie, sa normalisation étant constatée après 32 heures d'hospitalisation.

In a context of asthma, lactic acidosis may occur during beta₂-agonist therapy. Several cases have been reported during its administration by intravenous and/or inhaled route. This side-effect seems rather unknown and the mechanism for compensation of metabolic acidosis by hyperventilation may worsen dyspnoea and mislead clinicians. Other causes of lactic acidosis such as a major hypoxemia, a cardiovascular collapse or sepsis may also be experienced in this context and must be ruled out before attributing the lactic acidosis to beta₂-agonist treatment. We report the case of a 50-year-old man hospitalized for an acute major asthma, who received a salbutamol continuous infusion associated with inhaled terbutaline. A serum lactate level of 13 mmol/l was noted eight hours after the introduction of the bronchodilator treatment. After reducing doses of beta₂-agonists, the evolution was favourable, regarding both respiratory and metabolic aspects, with a rapid decrease of the serum lactate level, which finally returned to normal level after 32 hours of hospitalization.