Les troubles sphinctériens sont classiques à la phase aiguë de la maladie de décompression, précédant souvent les troubles moteurs. Leur persistance à distance de l'accident a été peu étudiée, et n'a jamais été rapportée comme principale séquelle.

Nous rapportons le cas d'une plongeuse expérimentée de 21 ans sans antécédent médical connu qui présente une myélite dysbarique au décours immédiat de deux plongées profondes successives. Les facteurs de risque en cause étaient un foramen ovale perméable et un profil de plongées dangereux. Le tableau clinique initial comprend une tétraparésie évoluant rapidement vers une paraparésie de niveau thoracique 10 associée à une rétention urinaire complète. Le traitement comprend une oxygénothérapie hyperbare en urgence, de l'aspirine, et un drainage continu des urines par une sonde à demeure. Deux IRM (imagerie par résonance magnétique) spinales et encéphaliques ainsi que les PES (potentiels évoqués sensitifs) étaient normales. Un allongement des temps de conduction motrice était retrouvé sur les PEM (potentiels évoqués moteurs). L'exploration neuro-urodynamique objectivait une hyperactivité du détrusor avec dyssynergie vésicosphinctérienne. La récupération motrice a été rapide et complète en quelques semaines permettant une reprise de la vie professionnelle et sportive (sauf plongée). À un an persistent cependant des urgenturies et des impériosités fécales mal maîtrisées par les médications et altérant la qualité de vie.

La myélite dysbarique représente 50% des troubles neurologiques secondaires à une maladie de décompression. L'hypothèse d'une ischémie veineuse semble la plus vraisemblable actuellement. L'existence d'un foramen ovale perméable est un facteur de risque important, de physiopathologie mal comprise. Les troubles sphinctériens, classiques à la phase aiguë, n'ont jamais été décrits comme principale séquelle.

Bladder dysfunction is common in the acute phase of decompression sickness and often precedes motor disorders. Few studies have reported the persistence of urinary problems, and no prior reports describe a neurogenic bladder in the primary presentation of decompression sickness.

We report the case of a 21-year-old female scuba diver with no medical history. After two successive deep dives, dysbaric myelitis developed. The risk factors were foramen ovale and history of diving. The patient initially showed tetraparesia, which was quickly followed by paraparesia with urinary retention. Treatment consisted of recompression with high concentrations of inspired oxygen, aspirin administration and continuous drainage by an indwelling catheter. No lesion was found on 2 sessions of magnetic resonance imaging (MRI) (cerebral and spinal), and somatosensory-evoked potentials were normal. Motor-evoked potential onset latencies were delayed. Neuro-urodynamic investigations revealed detrusor sphincter dysynergia and detrusor overactivity. On quick, complete motor recovery, the patient returned to work and continued with sports (except scuba diving). A year later, she still had urinary and faecal urgencies which were not completely resolved with medication and altered her quality of life.

Half of the cases of neurological decompression involve dysbaric myelitis. Venous ischemia is the most likely cause. Foramen ovale is an important risk factor, but the pathophysiology is obscure. Bladder problems, common in the acute phase of decompression sickness, may be the primary presentation, and may be prolonged.