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Maternal humoral factors associated with perinatal human immunodeficiency virus type-1 transmission in a cohort from Kigali, Rwanda, 1988–1994 - 08/09/11

Doi : 10.1016/S0163-4453(99)90052-X 
C. Tranchat , 1, P. Van de Perre 2, A. Simonon-Sorel 2, E. Karita 2, M. Benchaïb 3, P. Lepage 4, C. Desgranges 1, V. Boyer 1, C. répo 1
a Virus des hépatites, rétrovirus humain et pathologies associees (Unité 271) INSERM, 151 cours Albert Thomas, 69424 Lyon cedex 03, France 
b Laboratoire National de référence, Programe National de lutte contre le SIDA, Kigali, Rwanda 
c Histologie, embryologic et biologic de la reproduction, 8 avenue Rockefeller, 69373 Cedex 08 Lyon, France 
d Centre Hospitalier de Kigali, Rwanda, France 

Address all correspondence to: Corinne Tranchat, Virus des hépatites, rétrovirus humain et pathologies associéss (Unité 271) INSERM, 151 cours Albert Thomas, 69424 Lyon cedex 03, France.

Abstract

Objectives: to study different parameters of humoral immunity responses in the serum of 39 human immunodeficiency virus type- I infected pregnant women from Kigali, (Rwanda) in correlation with perinatal transmission.

Methods: this study was done between 1988 and 1994. Thirty nine HIV-1 infected women, 18 transmitting (T) and 21 non-transmitting (NT) mothers, have been chosen based on the quantity of sera available for analysis. Maternal data were collected at the time of delivery or during the preceding month. Quantification of viral load was performed by the signal amplification bDNA assay. Specific reactivity of antibody was tested against recombinant p24 protein and five different synthetic peptides from gp120 and gp41 based on HIV LAI-strain sequences. Neutralization assays were performed against laboratory (RII strain of the HIV 1 C subtype) and primary strains (two NSI and one SI of the HIV-1 A subtype). Antibody Dependent Cellular Cytotoxicity assay was performed with CEM.NKR cells against a laboratory HIV-1 strain.

Results: absence of correlation regarding maternal viral load, or viral subtype and vertical transmission was observed. By contrast, the CD4/CD8 ratio was significantly higher in non-transmitting mothers compared to transmitting mothers. Moreover, high anti-p24 antibody avidity was correlated with a lower risk of perinatal transmission. Furthermore, transmission risk appeared significantly higher with reactivity of serum samples to linear epitopes of gp41 (amino acids 566–582, 578–594), whereas risk appeared lower with reactivity to the immunodominant domain of gp41 (amino acids 597–609). No significant difference was observed in titres of antibody neutralizing primary isolates (two NSI (non syncitium inducer) and one SI (syncitium inducer) of the HIV-1 A subtype) and laboratory strain (RII strain, of the HIV-1 C subtype) between transmitting and non-transmitting mother's sera. In addition, titres of Antibody Dependent Cellular Cytotoxicity were similar in transmitting versus non-transmitting mothers. However, high Antibody Dependent Cellular Cytotoxicity titres were correlated with a good clinical status of children.

Conclusions: three parameters such as high CD4/CD8 ratio, high anti-p24 antibody avidity and high reactivity against the immunodominant epitope of gp41 have been shown to be correlated with no perinatal transmission. High Antibody Dependent Cellular Cytotoxicity titres appeared to be linked to a good clinical status of children after birth. One parameter, reactivity against two linear epitopes of gp41, appeared to be correlated with vertical transmission.

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© 1999  Publié par Elsevier Masson SAS.
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Vol 39 - N° 3

P. 213-220 - novembre 1999 Retour au numéro
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