L'action des hormones thyroïdiennes sur la fonction cardiaque passe par des effets directs sur le cardiomyocyte, par des interactions avec la balance sympathovagale et par des effets vasculaires. Si le mode d'action le mieux connu des hormones thyroïdiennes est la régulation de la transcription de certains gènes, impliqués notamment dans la synthèse de l'appareil contractile, des effets non génomiques beaucoup plus rapides ont été mis en évidence plus récemment, notamment dans le fonctionnement de certains canaux ioniques transmembranaires. L'hyperthyroïdie est responsable d'une tachycardie et d'une augmentation du débit cardiaque dont le mécanisme principal est en fait la diminution des résistances vasculaires systémiques. La complication majeure est la survenue de troubles du rythme auriculaires (fibrillation auriculaire) qui peut être à l'origine d'embolies systémiques et de décompensation d'une cardiopathie sous-jacente. Ces complications s'observent également dans les hyperthyroïdies frustes (« infracliniques ») et pourraient justifier une attitude thérapeutique plus agressive dans des situations par définition peu symptomatiques et longtemps considérées comme bénignes. L'hypothyroïdie réalise la situation en miroir de l'hyperthyroïdie avec une bradycardie, une diminution de la contractilité myocardique et une augmentation des résistances vasculaires systémiques. Ces effets n'ont que rarement des conséquences cliniques, néanmoins, l'hypothyroïdie, par ses conséquences notamment sur la pression artérielle et le bilan lipidique, pourrait constituer un facteur de risque cardiovasculaire. Cette question est particulièrement importante pour les hypothyroïdies frustes dont le traitement précoce reste débattu.