La majorité des intoxications aiguës par le fer résulte d'une ingestion de sels ferreux, soit accidentellement chez les enfants, soit, plus rarement, dans un but suicidaire chez l'adulte. Le mécanisme toxique principal du fer réside dans sa capacité à induire la formation de radicaux libres, avec, pour conséquence, une peroxydation lipidique. Classiquement, l'intoxication au fer est décrite comme évoluant en cinq phases : troubles digestifs, amélioration clinique transitoire, toxicité systémique avec choc, acidose métabolique, coma, toxicité hépatique avec coagulopathie, séquelles digestives à type de sténose. Le traitement comporte, hormis le traitement symptomatique, la décontamination digestive avec irrigation intestinale et traitement chélateur par déféroxamine. Le charbon activé est inefficace. L'exposition chronique au fer est principalement d'origine professionnelle et se traduit par une pneumoconiose de surcharge consécutive à l'inhalation de poussières et d'oxydes de fer. La sidérose oculaire est une pathologie chronique grave pouvant aboutir à la perte de la vision de l'oeil touché. Elle survient lorsqu'un corps étranger contenant du fer se retrouve dans l'oeil ou à son contact.