Introduction : Depuis Lance en 1980, la spasticité est définie comme l'exagération des réflexes ostéo-tendineux et l'augmentation de la contraction musculaire réflexe qui s'oppose à l'étirement qui lui a donné naissance. Il était très généralement admis que cette exagération du réflexe d'étirement était dû à une hyperexcitabilité du réflexe myotatique, c'est-à-dire de la synapse entre la fibre Ia issue du fuseau neuro-musculaire et sensible à l'étirement et le motoneurone α. Cette interprétation a été remise en cause récemment prenant en compte des données neurophysiologiques obtenues chez le chat et des résultats récents obtenus chez le malade spastique.

État de la question : Le réflexe myotatique, c'est-à-dire la contraction du muscle consécutive à son propre allongement a été décrit chez le chat décérébré en 1924 par Liddel et Sherrington. Plusieurs étapes ont ensuite été nécessaires pour caractériser les récepteurs musculaires qui sont à l'origine du réflexe, les fibres sensitives afférentes et l'articulation synaptique entre ces fibres afférentes et les motoneurones. C'est à Llyod, en 1943, que l'on doit la démonstration de l'articulation monosynaptique entre la fibre Ia issue de la partie centrale du fuseau neuromusculaire et le motoneurone α. L'essentiel des études consacrées au réflexe d'étirement tant chez l'animal que chez l'homme normal ou spastique s'est alors concentré sur cette étude du réflexe mosynaptique. Cependant, l'existence d'une deuxième catégorie de fibres sensitives issues du fuseau neuro-musculaire (fibres II) de plus petit calibre que les fibres Ia, mais également sensibles aux composants phasiques et toniques de l'étirement et quelques expériences auraient dû faire discuter leur intervention dans la genèse de la portion statique du réflexe d'étirement, d'autant plus que quelques observations anciennes faites chez l'homme suggéraient nettement l'existence de deux composantes distinctes dans le réflexe d'étirement.

Résultats : Des études récentes effectuées au niveau du membre inférieur de l'homme ont montré que les fibres du groupe II jouent un rôle majeur dans la genèse du réflexe d'étirement des muscles de la jambe chez l'homme et que chez les malades spastiques hémiplégiques l'effet facilitateur des fibres du groupe II était notablement renforcé.

Discussion : Les résultats obtenus chez l'animal et chez l'homme suggèrent que les fibres du groupe II jouent également un rôle dans la genèse du réflexe d'étirement et il était logique d'envisager que le dérèglement de ces circuits puisse contribuer à la spasticité.

Conclusion : Les conceptions concernant la physiopathologie de la spasticité se sont profondément modifiées au cours des dernières années pour faire place à côté des modifications du réflexe myotatique à celles des circuits alimentés par les fibres du groupe II et également à la modification des propriétés des fibres musculaires elles-mêmes.

Introduction: Spasticity has been defined as tendon reflex exaggeration and increased muscle reflex contraction in response to its stretch (Lance, 1980). It has been generally admitted that stretch reflex exaggeration was due to myotatic reflex hyperexcitability (Ia fibre-motoneurone synapses). This interpretation has been recently revisited taking into account neurophysiological data obtained in cat and recent data obtained in spastic patients.

Problematics: Myotatic reflex has been described in decerebrate cat in 1924 by Liddel and Sherrington. In 1943, Lloyd demonstrated that myotatic reflex was due to monosynaptic Ia fibre motoneurone α synapses. Almost all the following studies of stretch reflexes were devoted to monosynaptic reflexes both in animal and humans. In fact, the existence of group II fibres coming also from spindles and some restricted experiments performed in man have led to discuss the role of group II fibres in the static component of the stretch reflexes.

Results: Recent studies performed in humans have shown that group II fibres play an important role in the development of stretch reflexes in leg muscles and that in spastic hemiplegic patients group II fibres facilitatory effects was deeply increased.

Discussion: Results obtained both in humans and animals suggest that group II fibres play also a role in a stretch reflex and led to consider that the pathophysiological modifications of group II effects could contribute to spasticity.

Conclusion: Modifications of network fed by group II fibres and modifications of muscular fibres intrinsic properties are likely to play a role in the developments of spasticity in humans.