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Mucosal and enterocyte IL-6 production during sepsis and endotoxemia - role of transcription factors and regulation by the stress response - 02/09/11

Doi : 10.1016/S0002-9610(02)00812-7 
Timothy Pritts, M.D., Ph.D. a, Eric Hungness, M.D. a, Quan Wang, M.D., Ph.D. b, Bruce Robb, M.D. a, Dan Hershko, M.D. b, Per-Olof Hasselgren, M.D., Ph.D. a, c,
a Department of Surgery, University of Cincinnati, 231 Albert Sabin Way, Cincinnati, OH 45267-0558, USA 
b Shriners Hospitals for Children, Cincinnati, OH, USA 
c Veterans Administration Hospital, Cincinnati, OH, USA 

*Corresponding author. Tel: +1-513-584-4841; fax: +1-513-584-2958

Abstract

Background: Sepsis and endotoxemia are associated with increased production of interleukin-6 (IL-6) in gut mucosa. Mucosal IL-6 may regulate enterocyte acute phase protein synthesis and intestinal IgA production. In addition, increased IL-6 has been proposed to be a mechanism of loss of mucosal integrity in critical illness. The purpose of this review is to describe current knowledge of the regulation of IL-6 production in the enterocyte/mucosa during inflammation caused by sepsis and endotoxemia.

Data sources: Recent publications describing the influence of sepsis, endotoxemia, and proinflammatory cytokines on mucosal/enterocyte IL-6 production.

Conclusions: IL-6 production is increased in gut mucosa during sepsis and endotoxemia and in cultured enterocytes after treatment with endotoxin or proinflammatory cytokines. The IL-6 gene is regulated by multiple transcription factors, including NF-κB, AP-1, and C/EBP. Because of the multiple important biological roles of IL-6, understanding the cellular and molecular mechanisms of mucosal/enterocyte IL-6 production as well as methods to modulate IL-6 production is of clinical importance in the setting of sepsis and other critical illness.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Keywords : Mucosa, Enterocytes, Inflammation, Cytokines, Heat shock response, NF-κB


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Vol 183 - N° 4

P. 372-383 - avril 2002 Retour au numéro
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