Les sepsis et les traumatismes graves s'accompagnent d'une activation endothéliale et monocytaire intense conduisant à la libération de microparticules (MP) procoagulantes. Les MP, porteuses de déterminants phénotypiques caractéristiques de la lignée cellulaire émettrice, diffusent un potentiel pathogène oxydatif, proadhésif, pro-inflammatoire et prothrombotique susceptible de pérenniser l'atteinte vasculaire. Elles constituent un réservoir de facteur tissulaire biologiquement actif. Ces MP circulantes recrutées précocement au site de la lésion vasculaire pourraient permettre localement à l'activité facteur tissulaire d'atteindre des concentrations suffisantes entraînant l'initiation des processus de coagulation. De nombreux travaux cliniques ou expérimentaux ont permis d'établir un lien solide entre une élévation marquée des taux de MP ou de l'activité facteur tissulaire circulante et l'initiation d'une coagulation intravasculaire disséminée, prélude au développement d'un syndrome de défaillance multiviscérale. L'agoniste cellulaire à l'origine de la génération de telles MP paraît déterminer la nature du message biologique transmis. Ainsi, les interactions P-sélectine-PSGL-1 (P-selectin glycoprotein ligand-1) ou l'administration de rVIIa s'accompagnent-elles de la génération de MP procoagulantes capables de corriger un phénotype hémorragipare. Au contraire, certaines MP endothéliales libérées après stimulation par la protéine-C-activée diffusent un potentiel antithrombotique susceptible d'inhiber l'amplification de la coagulation. La caractérisation de la composition et des déterminants phénotypiques portés par les MP apparaît déterminante pour comprendre leurs propriétés biologiques. Dans le compartiment vasculaire, la modulation pharmacologique des taux et de la nature des MP circulantes pourrait ouvrir d'immenses champs d'application dans la limitation des processus de CIVD et dans la diminution des besoins transfusionnels.

Sepsis and trauma lead to a sustained activation of monocytes and endothelium. In the vascular compartment, stimulated cells release microparticles. Circulating MP provide an additionnal procoagulant phospholipid surface enabling the assembly of the clotting enzymes complexes and thrombin generation. Their procoagulant properties rely on the exposition of phosphatidylserine, made accessible after cell stimulation and on the possible presence of tissue factor, the main cellular initiator of blood coagulation. Microparticles constitute the main reservoir of blood-borne tissue factor activity. At sites of endothelium injury, enhanced release or recruitment of procoagulant MP through P-selectin-PSGL-1 pathway could concentrate TF activity above a threshold allowing blood coagulation to be triggered. Converging evidences from experimental or clinical data highlight a role for MP harboring tissue factor in the initiation of disseminated intravascular coagulopathy. In these settings, the pharmacological modulation of MP levels or biological functions through activated protein C or factor VIIa allows challenging issues.