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TGF-β differentially regulates TH2 cytokine-induced eotaxin and eotaxin-3 release by human airway smooth muscle cells - 25/08/11

Doi : 10.1016/j.jaci.2004.06.037 
Suzanne Zuyderduyn, MSc , Pieter S. Hiemstra, PhD, Klaus F. Rabe, MD, PhD
From the Department of Pulmonology, Leiden University Medical Center. 

Reprint requests: Suzanne Zuyderduyn, MSc, Department of Pulmonology, C3-P, Leiden University Medical Center, PO Box 9600, 2300 RC Leiden, The Netherlands.

Leiden, The Netherlands

Abstract

Background

Human airway smooth muscle cells (HASMs) are involved in the pathogenesis of asthma. By producing chemokines, HASMs play a role in the inflammatory processes observed in this disease. Eotaxin, eotaxin-2, and eotaxin-3 are important chemoattractants for eosinophils, and these chemokines are expressed during different phases of the allergic reaction. TH2 cytokines and TGF-β can be found in increased levels in patients with asthma, and these cytokines may be involved in the regulation of chemokine expression.

Objective

The aim of this study was to determine the effect of TH2 cytokines and TGF-β on the regulation of expression of eotaxin, eotaxin-2, and eotaxin-3 by HASMs.

Methods

HASMs were incubated for 24 hours with IL-4, IL-13, TGF-β1, or combinations of these cytokines. Protein and mRNA levels of eotaxin and eotaxin-3 were evaluated by sandwich ELISA and reverse transcriptase-PCR.

Results

IL-4 and IL-13 induced mRNA and protein for both eotaxin and eotaxin-3. Eotaxin-2 mRNA and protein were not detected in HASMs. TGF-β alone did not induce expression of the eotaxins. However, in combination with IL-4 or IL-13, TGF-β enhanced eotaxin production and inhibited TH2 cytokine-induced eotaxin-3 production.

Conclusion

TGF-β differentially regulates TH2 cytokine-induced eotaxin and eotaxin-3 release.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Key words : Human airway smooth muscle cells, TH2 cytokines, TGF-β, chemokines, allergy, asthma

Abbreviations used : BAL, CCL, HASM, MCP, MMP


Plan


 Funded by The Netherlands Asthma Foundation (grant 00.17) and AstraZeneca (Lund, Sweden).


© 2004  American Academy of Allergy, Asthma and Immunology. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
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Vol 114 - N° 4

P. 791-798 - octobre 2004 Retour au numéro
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