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Effects of inhaled corticosteroids on exhaled leukotrienes and prostanoids in asthmatic children - 25/08/11

Doi : 10.1016/j.jaci.2004.06.054 
Chiara Mondino, MD a, Giovanni Ciabattoni, MD b, Pierluigi Koch, MD c, Riccardo Pistelli, MD d, Andrea Trové, MD d, Peter J. Barnes, DM e, Paolo Montuschi, MD f,
a From the Department of Immunodermatology, Istituto Dermopatico dell'Immacolata, IDI, IRCCS, Rome; 
b the Department of Drug Sciences, School of Pharmacy, University “G. D'Annunzio,” Chieti; 
c the Department of Pulmonology, Ospedale Pediatrico Bambino Gesù, Palidoro; 
d the Department of Internal Medicine, School of Medicine, Catholic University of the Sacred Heart, Rome; 
e the Department of Thoracic Medicine, Imperial College, School of Medicine, National Heart and Lung Institute, London; and 
f the Department of Pharmacology, Faculty of Medicine, Catholic University of the Sacred Heart, Rome. 

Reprint requests: Paolo Montuschi, MD, Department of Pharmacology, Faculty of Medicine, Catholic University of the Sacred Heart, Largo F. Vito, 1, 00168 Rome, Italy.

Rome, Chieti, and Palidoro, Italy, and London, United Kingdom

Abstract

Background

Lipid mediators play an important pathophysiologic role in atopic asthmatic children, but their role in the airways of atopic nonasthmatic children is unknown.

Objective

We sought (1) to measure leukotriene (LT) E4, LTB4, 8-isoprostane, prostaglandin E2, and thromboxane B2 concentrations in exhaled breath condensate in atopic asthmatic and atopic nonasthmatic children; (2) to measure exhaled nitric oxide (NO) as an independent marker of airway inflammation; and (3) to study the effect of inhaled corticosteroids on exhaled eicosanoids.

Methods

Twenty healthy children, 20 atopic nonasthmatic children, 30 steroid-naive atopic asthmatic children, and 25 atopic asthmatic children receiving inhaled corticosteroids were included in a cross-sectional study. An open-label study with inhaled fluticasone (100 μg twice a day for 4 weeks) was undertaken in 14 steroid-naive atopic asthmatic children.

Results

Compared with control subjects, exhaled LTE4 (P < .001), LTB4 (P < .001), and 8-isoprostane (P < .001) levels were increased in both steroid-naive and steroid-treated atopic asthmatic children but not in atopic nonasthmatic children (LTE4, P=.14; LTB4, P=.23; and 8-isoprostane, P=.52). Exhaled NO levels were increased in steroid-naive atopic asthmatic children (P < .001) and, to a lesser extent, in atopic nonasthmatic children (P < .01). Inhaled fluticasone reduced exhaled NO (53%, P < .0001) and, to a lesser extent, LTE4 (18%, P <.01) levels but not LTB4, prostaglandin E2, or 8-isoprostane levels in steroid-naive asthmatic children.

Conclusions

Exhaled LTE4, LTB4, and 8-isoprostane levels are increased in atopic asthmatic children but not in atopic nonasthmatic children. In contrast to exhaled NO, these markers seem to be relatively resistant to inhaled corticosteroids.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Key words : Leukotrienes, prostaglandins, exhaled breath condensate, exhaled nitric oxide, childhood asthma, airway inflammation, noninvasive markers, corticosteroids

Abbreviations used : CysLT, EBC, FEF25%-75%, LT, NO, PGE2, RP-HPLC, TxB2


Plan


 This work was performed at the Catholic University of the Sacred Heart, Rome, Italy.
Supported by academic funds 2003-2004 from the Catholic University of the Sacred Heart, Rome, Italy.


© 2004  American Academy of Allergy, Asthma and Immunology. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
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Vol 114 - N° 4

P. 761-767 - octobre 2004 Retour au numéro
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