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Adrenocortical Hormone Abnormalities in Men with Chronic Prostatitis/Chronic Pelvic Pain Syndrome - 23/08/11

Doi : 10.1016/j.urology.2007.09.025 
Jordan Dimitrakov a, b, , Hylton V. Joffe c, d, Steven J. Soldin e, f, g, h, i, Roger Bolus j, C.A. Tony Buffington j, k, J. Curtis Nickel l, 1
a Harvard Urological Diseases Research Center, Children’s Hospital Boston, Boston, Massachusetts 
b Harvard Medical School, Boston, Massachusetts 
c U.S. Food and Drug Administration, Silver Spring, Maryland 
d Division of Endocrinology and Metabolism, Johns Hopkins University School of Medicine, Baltimore, Maryland 
e Department of Medicine, George Washington University School of Medicine, Washington, DC 
f Department of Pharmacology, George Washington University School of Medicine, Washington, DC 
h Department of Pathology, George Washington University School of Medicine, Washington, DC 
i Department of Pediatrics, George Washington University School of Medicine, Washington, DC 
g Bioanalytical Core Laboratory, Georgetown Clinical Research Center, Washington, DC 
j University of California, Los Angeles, Center for Neurovisceral Sciences and Women’s Health, Los Angeles, California 
k Department of Clinical Veterinary Sciences, Ohio State University, Columbus, Ohio 
l Department of Urology, Queen’s University, Kingston, Ontario, Canada 

Reprint requests: Jordan Dimitrakov, M.D., Ph.D., Harvard Medical School, Harvard Urological Diseases Research Center, Children’s Hospital Boston, Enders Research Building, Room 1061, 300 Longwood Avenue, Boston, MA 02115.

Résumé

Objectives

To identify adrenocortical hormone abnormalities as indicators of endocrine dysfunction in chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome (CP/CPPS).

Methods

We simultaneously measured the serum concentrations of 12 steroids in patients with CP/CPPS and controls, using isotope dilution liquid chromatography, followed by atmospheric pressure photospray ionization and tandem mass spectrometry.

Results

We evaluated 27 patients with CP/CPPS and 29 age-matched asymptomatic healthy controls. In the mineralocorticoid pathway, progesterone was significantly greater, and the corticosterone and aldosterone concentrations were significantly lower, in the patients with CP/CPPS than in the controls. In the glucocorticoid pathway, 11-deoxycortisol was significantly lower and the cortisol concentrations were not different between the patients and controls. In the sex steroid pathway, the androstenedione and testosterone concentrations were significantly greater in those with CP/CPPS than in the controls. The estradiol, dehydroepiandrosterone, and dehydroepiandrosterone sulfate concentrations were not different between the patients and controls. The National Institutes of Health-Chronic Prostatitis Symptom Index total and pain domain scores correlated positively with the 17-hydroxyprogesterone and aldosterone (P <0.001) and negatively with the cortisol (P <0.001) concentrations.

Conclusions

Our results suggest reduced activity of CYP21A2 (P450c21), the enzyme that converts progesterone to corticosterone and 17-hydroxyprogesterone to 11-deoxycortisol. Furthermore, these results provide insights into the biologic basis of CP/CPPS. Follow-up studies should explore the possibility that patients with CP/CPPS meet the diagnostic criteria for nonclassic congenital adrenal hyperplasia and whether the hormonal findings improve or worsen in parallel with symptom severity.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Plan


 This study was supported by grants R01 DK065990 and R21 DK070672 to J. Dimitrakov.
 The opinions expressed in this manuscript are those of the authors and do not necessarily represent the views or policies of the Food and Drug Administration or the United States Government.


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Vol 71 - N° 2

P. 261-266 - février 2008 Retour au numéro
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