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Microarray analysis of Mycobacterium microti reveals deletion of genes encoding PE-PPE proteins and ESAT-6 family antigens - 22/08/11

Doi : 10.1016/j.tube.2003.12.002 
M.Carmen Garcia-Pelayo a, Karina C Caimi b, Jacqueline K Inwald a, Jason Hinds c, Fabiana Bigi b, Maria I Romano b, Dick van Soolingen d, R.Glyn Hewinson a, Angel Cataldi b, Stephen V Gordon a,
a Veterinary Laboratories Agency (Weybridge), Woodham Lane, New Haw, Addlestone, Surrey KT15 3NB, UK 
b Institute of Biotechnology, CICVyA-INTA, 1712 Castelar, Argentina 
c Department of Medical Microbiology, St. George's Hospital Medical School, London SW17 0RE, UK 
d National Institute of Public Health and the Environment, Bilthoven, The Netherlands 

*Corresponding author. Tel.: +44-1932-357860; fax: +44-1932-357684

Abstract

Mycobacterium microti is the agent of tuberculosis in wild voles and has been used as a live vaccine against tuberculosis in man and cattle. To explore the M. microti genome in greater detail, we used a M. tuberculosis H37Rv genomic DNA microarray to detect gene deletions among M. microti isolates. A number of deletions were identified that correlated with those described previously (Infect. Immun. 70 (2002) 5568) but a novel M. microti deletion was also found (MiD4) which removes 5 genes that code for ESAT-6 family antigens and PE–PPE proteins. Southern blot experiments showed that this region was also deleted from M. pinnipedii, a mycobacterium isolated from seals that is closely related to M. microti. Genes encoding ESAT-6 antigens and PE–PPE proteins appear to be frequently deleted from M. microti, and the implications of this are discussed.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Keywords : Mycobacterium microti, Tuberculosis, ESAT-6, PPE


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Vol 84 - N° 3-4

P. 159-166 - 2004 Retour au numéro
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  • Resistance and susceptibility to tuberculosis analysed at the transcriptome level: lessons from mouse macrophages
  • Christine Keller, Joerg Lauber, Antje Blumenthal, Jan Buer, Stefan Ehlers
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  • Global expression profiling of strains harbouring null mutations reveals that the five rpf-like genes of Mycobacterium tuberculosis show functional redundancy
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