But de l'étude. - Évaluer l'émergence et la diffusion du nouveau mécanisme de résistance plasmidique aux quinolones, lié au gène qnr.

Matériel et méthodes. - Le gène qnr a été cherché par PCR chez 737 souches d'entérobactéries isolées à l'hôpital Henri-Mondor entre janvier 2002 et mai 2005 en testant les souches résistantes aux quinolones et les souches multirésistantes productrices de bêtalactamase à spectre étendu (BLSE).

Résultats. - La prévalence des souches qnr-positives a été globalement de 5/737 (0,7 %), de 5/282 (1,8 %) parmi les souches productrices de BLSE et de 0 % chez les souches résistantes aux quinolones non-BLSE. Il s'agit de cinq souches d'Enterobacter cloacae qui comprennent le gène qnrA dans l'environnement génétique de l'intégron In36. Le plasmide de résistance transfère par conjugaison qnrA ainsi que le gène de la BLSE SHV-12, et confère une résistance aux quinolones à bas niveau (augmentation des CMI de 2 à 24 selon la quinolone). Nous avons aussi trouvé des mutations de l'ADN gyrase ou de la topo-isomérase IV qui expliquent le niveau plus élevé de résistance aux quinolones des souches cliniques. Après typage moléculaire, deux souches ont des profils semblables et correspondent à deux patients hospitalisés à des périodes différentes dans des services différents de l'hôpital, mais hospitalisés précédemment dans un même autre établissement de santé.

Conclusion. - Les premières souches bactériennes portant le gène qnr ont émergées dans notre hôpital parmi les E. cloacae BLSE. Une surveillance paraît nécessaire.

Aim of the study. - To assess the prevalence of the novel plasmid-mediated resistance to quinolones in enterobacteria isolated in our hospital.

Materials and methods. - We have screened 737 enterobacterial strains isolated in Henri-Mondor hospital between 2002 and 2005 for the presence of the qnr gene by PCR using specific primers. Among them, 282 had a phenotype in concordance with extended spectrum betalactamase (ESBL). Qnr-positive strains were phenotypically and genetically characterized, and epidemiological link between the cases was investigated.

Results. - Five qnr+ strains were described. The global prevalence was 0.7% but 5/282 among ESBL producing strains and 0/437 among quinolone-resistant enterobacteria non producing ESBL. The sequences of the PCR products were identical to qnrA in the environment of the integron In36. All the strains harboured also the ESBL SHV-12 gene. Tranfer of qnr by conjugaison raised quinolone MICs from 2 to 24 times. However clinical strains harboured a higher level of quinolone resistance and harboured also DNA gyrase and topoisomerase IV mutations. Two strains were epidemiologically related by molecular typing and contact tracing revealed that the patients have been previously hospitalized in the same tertiary care center.

Conclusion. - We described the first investigation of qnr-positive strains in one hospital in France over 4 years. Although the qnr gene prevalence is low, nosocomial transmission is already shown and the transfer of the qnr containing integron among ESBL producing strains may predict future epidemic. Surveillance will be necessary to confirm this low prevalence rate of qnr in France.