Objectifs. - Le but de cet article est d'établir l'état des connaissances actuelles sur les caractéristiques structurales et biochimiques du muscle squelettique entraîné en force, ainsi que sur les principaux mécanismes rendant compte des réponses adaptatives.

Actualités. - La caractéristique principale du muscle entraîné en force, c'est sa masse plus importante, qui résulte essentiellement d'une hypertrophie de ses éléments cellulaires constitutifs, les fibres musculaires. L'équipement du muscle en isoformes de chaîne lourdes de la myosine (MHC) est affecté par ce type d'entraînement ; on observe une augmentation de MHC-IIa associée principalement à une baisse de MHC-IIx (ou MHC-IIb). Le muscle se caractérise aussi par une baisse de ses capacités oxydatives alors que la transcription de certains gènes sensibles à l'oxygène codant des enzymes glycolytiques est augmentée. Une angiogenèse est observée dans le muscle entraîné en force, essentiellement dans le but de maintenir un débit d'oxygène convenable face à l'hypertrophie majeure ; ses mécanismes restent cependant mal expliqués ; l'influence du stimulus hypoxique devrait être vérifiée dans ce contexte.

Perspectives. - Dans les années futures, l'accent devrait être mis sur une meilleure compréhension des mécanismes moléculaires à l'origine des transitions observées dans les isoformes de MHC et dans l'angiogenèse adaptative à l'hypertrophie des fibres musculaires.

Aims. - This paper was aimed to present the current knowledge concerning the structural and biochemical properties of skeletal muscle after strength training. The main mechanisms which account for adaptive responses will be specified.

Current knowledge. - Skeletal muscle commonly increase their mass after heavy-resistance training. The increased muscle mass mainly results from myofiber hypertrophy rather than hyperplasia of muscle cells. The myosin heavy-chain (MHC) composition of skeletal muscles is affected by strength training; an increased percentage of MHC-IIa isoform, in parallel with a decrease in MHC-IIx (or MHC-IIb) isoform are commonly reported. Moreover, a decrease in oxidative capacity occurred in skeletal muscle, while the transcription rate of some genes encoding glycolytic enzymes, and responsive to oxygen-sensitive transcription factors, is enhanced with strength training. An increased capillary network occurred in skeletal muscle during strength training; the general increase in capillaries is aimed to maintain a correct oxygen supply in the hypertrophied fibres. The mechanisms of the training-induced angiogenesis remain poorly understood, but the role played by the oxygen stimulus needs to be examined in further studies.

Future prospects. - In contrast to endurance training, the mechanisms by which skeletal muscle responds to strength remain largely unknown. Further studies are needed to examine the molecular mechanisms of MHC isoform transitions and angiogenesis.