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Plaque erosion in the culprit lesion is prone to develop a smaller myocardial infarction size compared with plaque rupture - 21/08/11

Doi : 10.1016/j.ahj.2004.06.020 
Takahiro Hayashi, MD , Takashi Kiyoshima, MD, Masayoshi Matsuura, MD, Masafumi Ueno, MD, Naoya Kobayashi, MD, Hiroshi Yabushita, MD, Atsuhiro Kurooka, MD, Mitsugu Taniguchi, MD, Masaru Miyataka, MD, Akio Kimura, MD, Kinji Ishikawa, MD
Department of Cardiology, Kinki University School of Medicine, Osakasayama, Osaka, Japan 

Reprint requests: Takahiro Hayashi, MD, Department of Cardiology, Kinki University School of Medicine, 377-2, Ohno-higashi, Osakasayama, Osaka 589-8511, Japan.

Résumé

Background

Acute myocardial infarction (MI) stems from a disruption of the plaque in the coronary artery. Based on postmortem examinations, such plaque disruption has been classified as either a rupture or an erosion. Unfortunately, it has been difficult to clinically identify plaque ruptures and plaque erosions during the development of acute MI. To elucidate the relationships between clinical features and the morphological characteristics of the infarct-related lesions, we observed the culprit lesions in patients with acute MI by coronary angioscopy and intravascular ultrasound.

Methods

We examined culprit lesions in 107 patients with acute MI using coronary angioscopy and intravascular ultrasound immediately before performing percutaneous coronary intervention. The lesions were then classified as plaque ruptures or nonruptured erosions, and their clinical features were compared.

Results

Among the lesions studied, 44 were classified as plaque ruptures, 28 were classified as plaque erosions, and 35 were unclassified. Patients with nonruptured eroded plaques had more preinfarction angina before the onset of MI than those with ruptured plaques (53.6% vs 22.7%, P = .0074). They also had less ST-segment elevation MI (71.4% vs 93.2%, P = .0185), lower peak creatine kinase levels (2029 ± 1517 vs 4033 ± 2699 IU/L, P = .0009), less distal embolization after percutaneous coronary intervention (3.6% vs 36.4%, P = .0014), and less Q-wave MI 1 month after onset (40.7% vs 88.4%, P < .0001).

Conclusion

Patients with eroded plaque lesions have smaller infarctions than those with ruptured plaque lesions, suggesting that an eroded plaque is less potently thrombogenic than a ruptured plaque.

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Vol 149 - N° 2

P. 284-290 - février 2005 Retour au numéro
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