La leptine, produit protéique du gène Ob, est synthétisée dans le placenta à des taux comparables à ceux de la cellule adipeuse. La leptine placentaire est libérée principalement dans la circulation maternelle où sa concentration devient maximale au deuxième trimestre de la grossesse pour décroître en quelques heures après la délivrance. Outre sa présence dans le placenta, la leptine est aussi détectée dans le plasma foetal dès 18 semaines d'aménorrhée. Chez le nouveau-né, la leptinémie est positivement corrélée au poids de naissance, ce qui suggère que l'adipocyte foetal détermine la leptinémie foetale, sans exclure une participation placentaire. La production de leptine placentaire est accrue dans le choriocarcinome, la pré éclampsie et le diabète de type 1. Les estrogènes, le stress hypoxique et l'insuline sont les principaux facteurs susceptibles d'augmenter la production placentaire de leptine. La leptine libérée dans la circulation maternelle pourrait participer à la régulation de l'homéostasie énergétique de la mère. La leptine placentaire peut agir localement en activant des voies de signalisation recrutées par des récepteurs placentaires spécifiques. Le rôle de la leptine foetale et les conséquences de l'augmentation de la production placentaire de leptine dans certaines pathologies gravidiques sont à élucider.

Leptin, the protein encoded by the Ob gene, is produced by the white adipose tissue and by the placenta during pregnancy. Placental leptin production makes a substantial contribution to maternal circulating levels during pregnancy which rapidly decrease and return to normal after delivery. Leptin has been detected in fetal plasma as early as week 18 of gestation, and umbilical leptin concentrations are closely related to birth weight. This has led to the hypothesis that fetal fat mass mainly determines fetal circulating leptin. Placental leptin production is increased in choriocarcinoma, preeclampsia and type 1 diabetes. Estrogens, hypoxia and insulin have been suggested as positive regulators of placental leptin production. Maternal leptinemia might act as a sensor of energy balance during pregnancy. The presence of both leptin and leptin receptors in the placenta suggests that leptin can act by autocrine or endocrine pathways in the human placenta. The roles of fetal leptin and consequences of increased placental leptin production in pathological pregnancies have yet to be elucidated.