Le hRSV est responsable de la majorité des bronchiolites du nourrisson, infections respiratoires basses avec gêne respiratoire obstructive et sibilance. Des facteurs liés au terrain (prématurité, pathologie associée, prédisposition génétique), au virus (hRSVA, génotype...) ou environnementaux (pollution, tabagisme...) sont déterminants dans la genèse et la gravité des bronchiolites. La mortalité de la bronchiolite va de 0,005 % à 0,2 % selon le terrain. La physiopathologie de la bronchiolite à hRSV n'est pas connue. Le rôle direct du virus sur l'épithélium, de l'immaturité du poumon du nourrisson, et, plus récemment montré, celui de la réaction inflammatoire sont des facteurs importants. Des mécanismes immunopathologiques (anticorps IgE, réponse CD4+ Th2...) jouent aussi probablement un rôle dans certaines bronchiolites. L'immunité anti-hRSV n'est jamais vraiment complète et les réinfections sont fréquentes chez les jeunes enfants et les personnes âgées où l'infection à hRSV représente environ 5 % des atteintes respiratoires basses. Celles-ci réalisent souvent un tableau de pneumopathie infectieuse atypique avec des signes de bronchiolite. Les infections à hPIV3 se traduisent essentiellement par des bronchiolites et à hPIV1 et 2 par des laryngotrachéites. L'expression clinique des infections hPIV4 est peu connue. Le hMPV est responsable de bronchiolites en tous points comparables à celles dues à l'hRSV.