Les traumatismes craniocérébraux représentent un problème de santé publique majeur, car ils sont la principale cause de mortalité et de morbidité chez l'enfant dans les pays industrialisés. Dans un centre actif de traumatologie, un enfant atteint d'un traumatisme crânien est admis en urgence de façon quasi-quotidienne. L'anesthésiste qui assure la réanimation et la prise en charge médicochirurgicale d'urgence devra posséder une connaissance fondamentale de la physiopathologie générale et cérébrale de ces patients. Le traumatisme craniocérébral initial enclenche une cascade métabolique et inflammatoire avec des conséquences cérébrales et systémiques qui s'associent en une spirale d'auto-aggravation aboutissant à l'ischémie cérébrale globale. L'étude anatomopathologique des patients décédés de lésions cérébrales traumatiques retrouve des lésions cérébrales ischémiques secondaires dans plus de 91 % des cas. Ces dernières sont aussi délétères, sinon plus, que les lésions initiales, pouvant réaliser le tableau de « l'enfant qui parle et meurt ». Durant la période aiguë, qui peut se prolonger jusqu'à trois semaines, les modifications métaboliques rendent le cerveau plus vulnérable à l'hypotension, l'hypoxie et/ou l'hyperthermie. Le concept de protection cérébrale doit donc englober le traitement préventif des lésions secondaires et le traitement de l'ischémie cérébrale. Le traitement initial vise à assurer l'oxygénation tissulaire, la liberté des voies respiratoires et le traitement de l'hypotension artérielle pendant cette phase critique.

Traumatic brain injury (TBI) constitutes a major health and economic problem for developed countries, being one of the main causes of mortality and morbidity in children. In a busy traumatology center, a child will be admitted daily in the emergency department with head trauma injury. The anaesthesiologist must have a complete understanding of the pathophysiology and develop a practical knowledge of initial management of such patients. Traumatic brain injury may have intracranial and systemic effects that combine to give global cerebral ischaemia. Injury to the nervous system, irrespective of the primary injury, initiates a multitude of inflammatory cascades resulting in secondary brain injury. The consequence of these secondary brain injuries is most often as important, if not, more important than the primary injury. This period of brain inflammation can last up to three weeks and renders the brain more susceptible to the effects of systemic insults such as hypotension, hypoxia andor pyrexia. It has been shown in post-mortem examination of patients dying from severe traumatic brain injury that more than 91% had evidence of secondary ischaemic damage. These secondary injuries may be responsible for the clinical presentation of the “child who talk and die”. The concept of “cerebral protection” has been extended to encompass the active treatment of secondary injury and the prevention of cerebral ischaemia. Initial care focuses on achieving oxygenation, airway control and treatment of arterial hypotension.