L'ostéonécrose aseptique de hanche (OAH) évolue le plus souvent selon les quatre stades d'Arlet et Ficat : radiographie normale tout d'abord, hétérogénéité et condensation de la tête fémorale ensuite, fracture sous-chondrale avec individualisation du séquestre puis arthrose secondaire. Arlet et Ficat ont cependant individualisé une forme particulière d'OAH qu'ils ont dénommée coxopathie ischémique où le pincement global de l'interligne articulaire, c'est-à-dire l'atteinte du cartilage, précède les signes osseux. Ces observations ont uniquement fait l'objet d'études radiologiques et anatomopathologiques. Nous rapportons l'observation d'un patient de 65 ans, hospitalisé pour une coxopathie clinique sévère, évoluant depuis un mois, avec pincement global de l'interligne articulaire, sans ostéophytes. Les prélèvements biologiques et la ponction du liquide articulaire éliminèrent une coxite inflammatoire ou infectieuse. Deux examens par imagerie par résonance magnétique (IRM) successifs, à un mois d'intervalle, ont analysé les anomalies médullaires, à type d'oedème diffus, concernant certes la tête fémorale mais aussi le col et le trochanter. En raison de l'aspect atypique en IRM, de l'existence d'une hypertrophie synoviale majeure sur cet examen, nous avons réalisé une biopsie synoviale qui a montré un aspect de synovite réactionnelle et un forage-biopsie pertrochantérien révélant une ostéonécrose de type IV. Devant l'aggravation du handicap, des douleurs et la majoration du pincement articulaire, un mois plus tard, une arthroplastie de hanche fut réalisée : l'examen anatomopathologique de la tête fémorale totale confirma la nécrose diffuse ; l'examen histologique de la synoviale, dans sa totalité, confirma l'absence de toute autre pathologie. Notre observation corrobore les hypothèses formulées par Lequesne à propos de l'origine ischémique de certaines coxarthroses destructrices rapides.

Avascular osteonecrosis of the femoral head (AONFH) usually goes through the four stages described by Arlet and Ficat: normal radiographs, heterogeneity and sclerosis of the femoral head, subchondral fracture with an individualized sequestrum, and secondary osteoarthritis. Arlet and Ficat individualized a specific pattern of AONFH, which they called ischemic hip disease, in which cartilage damage seen as concentric joint space loss precedes the bony alterations. Although radiological and pathological studies of ischemic hip disease have been published, no clinical data are available. We report the case of a 65-year-old man admitted for a one-month history of severe hip symptoms with concentric joint space loss but no osteophytes. Laboratory tests and examination of fluid aspirated from the hip ruled out septic arthritis and inflammatory hip disease. Two magnetic resonance imaging (MRI) studies done one month apart showed diffuse edema involving not only the femoral head but also the neck and trochanter, as well as major synovial hypertrophy. This atypical MRI appearance prompted synovial membrane and pertrochanteric core biopsies, which showed reactive synovitis and stage IV osteonecrosis, respectively. The pain, disability, and joint space loss worsened. Total hip arthroplasty was performed one month after the biopsy. Histological examination of the femoral head showed diffuse necrosis; no evidence of another condition was found on histological sections of the entire synovial membrane. This case corroborates the hypotheses put forward by Lequesne that some cases of rapidly destructive hip osteoarthritis may be ascribable to ischemia.