La reprise retardée de fonction (RRF) touche environ 30 % des transplantations rénales de reins de cadavre. Elle entraîne non seulement un surcoût de la transplantation par une hospitalisation prolongée et la nécessité de recourir à la dialyse, mais surtout un risque accru de rejet aigu et une diminution de la survie des greffons à long terme. De nombreux facteurs de risque ont été bien identifiés, comme les mauvaises conditions hémodynamiques du donneur ou la durée d'ischémie froide, mais le recours de plus en plus fréquent aux donneurs marginaux imposé par la pénurie d'organes fait que la fréquence de cette complication reste stable malgré les progrès récents. La physiopathologie de la RRF paraît mieux comprise, et fait principalement intervenir des lésions d'ischémie-reperfusion. Elle nous renseigne sur les thérapeutiques futures envisageables : ainsi, de nouvelles méthodes de conservation d'organes et des thérapeutiques antioxydantes et anti-inflammatoires visant à réduire les lésions d'ischémie-reperfusion ainsi que des facteurs de croissance pour accélérer la régénération tubulaire sont à l'étude.

Delayed graft function (DGF) is a frequent and well-known complication of renal transplantation, which occurs in 30% of cadaver kidney allografts. It has an economic cost that is the result of prolonged patient hospitalization and the need for hemodialysis sessions; it also increases the risk of acute allograft rejection and may affect long-term graft survival. Lots of risk factors were identified, like donor hemodynamic compromise or prolonged cold ischemia time; however, incidence of DGF remains high due to the frequent use of marginal donors due to organ shortage. Recent advances in the pathophysiology of DGF point the importance of the ischemia-reperfusion injury mechanisms and some therapeutics that may reduce them are under investigation, like the use of new solutions to improve organ preservation and the use of some antioxidant and anti-inflammatory drugs.