Introduction. - Les effets secondaires musculaires des statines (inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase) comportent une myopathie, des myalgies, une myosite ou une authentique rhabdomyolyse. Plus récemment, la survenue de maladies auto-immunes de type lupus, vascularite, polymyosite ou dermatomyosite a été rapportée au cours d'un traitement par statines.

Exégèse. - Nous rapportons un cas de dermatomyosite chez une patiente traitée par pravastatine (Elisor^®) depuis deux ans. Le diagnostic est établi devant les signes cliniques cutanés et musculaires et l'élévation des CPK (40 N) tandis que les examens immunologiques sont négatifs, avec un électromyogramme (EMG) et une biopsie musculaire quasiment normaux. Le traitement par pravastatine est arrêté. La patiente récupère en trois mois, sous traitement par corticothérapie locale. La recherche d'un cancer est négative. L'analyse de la littérature confirme la rareté de cette association en trouvant huit autres cas. L'élévation des CPK est constante. La biopsie musculaire et/ou l'électromyogramme ont conforté le diagnostic dans la moitié des cas. Le traitement a été arrêté chez tous les patients et six ont reçu une corticothérapie générale pour obtenir cette amélioration. Tous sauf un ont guéri, une patiente décédant d'une fibrose pulmonaire extensive malgré un traitement immunosuppresseur par cyclophosphamide (Endoxan^®).

Conclusion. - Une dermatomyosite survenant chez un patient traité par statines doit faire discuter la responsabilité du traitement dans l'apparition de la maladie et impose son arrêt. L'évolution de la maladie, parfois spontanément favorable, peut aussi nécessiter le recours aux traitements usuels, corticothérapie générale en premier lieu.

Introduction. - The toxic myopathy caused by statins (HMG-CoA reductase inhibitors) is well established. Recent reports add to these effects systemic immune diseases including systemic lupus erythematosus, vasculitis, polymyositis or dermatomyositis.

Exegesis. - We report a case of dermatomyositis in a 69-year-old patient treated with pravastatin [Elisor^®]. She presented with typical features of dermatomyositis 2 years after she started a treatment with pravastatin. The treatment was discontinued and she slowly improved, with a transient dermocorticosteroid treatment. Eight other patients with dermatomyositis and chronic treatment with HMG-CoA reductase inhibitors are reported in the literature. All of them presented with classical features of dermatomyositis. The discontinuation of the treatment was followed by spontaneous clinical and biological improvement in 3/9 patients. The other patients received high doses of corticosteroids and improved, except one patient who died of respiratory failure (pulmonary fibrosis) despite the adjunction of oral cyclophosphamide [Endoxan^®]. In these patients, dermatomyositis can be considered as a severe adverse reaction to HMG-CoA reductase inhibitors although a distinct casual link cannot be definitely established.

Conclusion. - The increasing prescription of statins has led to the parallel increment of reported side-effects, where autoimmune diseases are now described. Among them, our case of dermatomyositis in a patient receiving pravastatin adds to the eight reported cases in the literature and highlights the potential role of statins as triggers of immune systemic diseases.