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Altered T-cell receptor signaling in the pathogenesis of allergic disease - 10/08/11

Doi : 10.1016/j.jaci.2010.11.033 
Shrimati Datta, PhD, Joshua D. Milner, MD
Laboratory of Allergic Diseases, National Institute of Allergy and Infectious Diseases, Bethesda, Md 

Reprint requests: Joshua D. Milner, MD, 9000 Rockville Pike, NIH Bldg 10 12S236A, Bethesda, MD 20892.

Abstract

Mounting evidence from animal models has demonstrated that alterations in T-cell receptor (TCR) signaling alone can lead to dramatically skewed differentiation of naive T cells into TH2 cells, to TH2 effector functions, and to TH2-related diseases. There is significant potential relevance of these observations to human disease. Specifically, a number of immunodeficiencies associated with atopic disease might have atopy as a manifestation because of aberrant TCR signaling. It is therefore important to attempt to identify a role for defects in TCR signaling in the pathogenesis of common atopic diseases.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Key words : T-cell receptor, TH2, atopy

Abbreviations used : Carma1, CDR, ERK, FOXP3, LAT, NF-κB, OS, SCID, SEA, STAT, TCR, Treg, ZAP


Plan


 Supported by the Intramural Research Program of the National Institutes of Health/National Institute of Allergy and Infectious Diseases.
 Disclosure of potential conflict of interest: The authors have declared that they have no conflict of interest.


© 2010  Publié par Elsevier Masson SAS.
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Vol 127 - N° 2

P. 351-354 - février 2011 Retour au numéro
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