The degradation products of one of the major component of vascular wall, elastin, have several important biological activities. Elastin peptides (KE) are mostly generated during vascular aging and the atherosclerotic process. They induce free radical and proteases production from cells, which are the major components of the atherosclerotic process. In the present study, we investigated whether the interaction between elastin peptides and neutrophils as well as monocytes contributes to low density lipoproteins (LDL) oxidation, being one of the most important initiator of the chronic inflammatory process contributing to the development of atherosclerosis. Here, we present data on the link between the elastin degradation products and LDL oxidation by the chemotactically attracted neutrophils and monocytes. The KE as well as the active epitope, the hexapeptide VGVAPG is able, in a differential concentration and time dependence, to induce the oxidation of LDL. KE is able to induce via the production of free radicals by neutrophils the oxidation of LDL very rapidly and in higher concentration compared to monocytes. These effects of KE are occurring through the stimulation of the 67 kDa elastin-laminin receptor (ELR), as demonstrated by the uncoupling effect of lactose. In our present study, the HDL was able to decrease the LDL oxidation by KE. This is a new mechanism by which elastin peptides might participate in the initiation and progression of the atherosclerotic process.

Les produits de dégradation de l'élastine, l' un des principaux composants de la paroi vasculaire, ont d'importantes activités biologiques. Les peptides d'élastine (KE) sont pour la plupart générés au cours du vieillissement vasculaire et du processus athérosclérotique. Ils induisent la production de radicaux libres et de protéases à partir de cellules qui sont les composants principaux du processus athérosclérotique. Dans cette etude, nous avons cherché à savoir si l'interaction entre peptides d'élastine et neutrophiles et monocytes contribue à l'oxydation des LDL qui est le plus important initiateur du processus inflammatoire chronique contribuant au développement de l'athérosclérose. KE, comme son épitope actif, l'hexapeptide VGVAPG est capable à des concentrations différentes et en fonction du temps d'induire l'oxydation des LDL. KE est également capable d'oxyder via la production de radicaux libres par les neutrophiles les LDL très rapidement et avec un rendement plus élevé que les monocytes. Les effets de KE se produisent par stimulation du récepteur de l'élastine-laminine de 67 kDa, comme cela a été démontré par l'effet découplant du lactose. Dans notre présente étude, les HDL se sont révélées capables d'inhiber l'oxydation des LDL par KE. Il s'agit d'un nouveau mécanisme par lequel les peptides d'élastine peuvent participer à l'initiation et à la progression du processus athérosclérotique.