The risk of cardiovascular disease significantly increases after menopause. Accordingly, many evidences suggest that estrogens may positively affect the production of different vasoactive factors, such as nitric oxide, prostacyclin, endothelin-1 and catecholamines and induce favourable changes in lipid profile. However, although observational data indicate that hormone replacement therapy (HRT) reduces significantly the cardiovascular risk, recent results have added controversial data to the institution of HRT in postmenopausal women. These last studies present numerous bias, related to inclusion of a single combination HRT regimen, recruitment women of older age groups who began treatment years after menopause and generally with pre-existing coronary artery disease. In fact, it is known that aging and atherosclerotic injury may induce estrogen receptors depletion, endothelial dysfunction and thrombosis, thus potentially decreasing HRT efficacy. Therefore, particular attention must be paid to the age of the woman and the complexity of atheroscleriotic lesions as determinants of the response to HRT for each patient. Moreover, the maintenance of an healthy and normal functioning endothelium after menopause emerges as a major target to retain maximal cardiovascular benefit from this treatment.

Le risque de maladie cardiovasculaire augmente pour les femmes après la ménopause. En conséquence, de nombreux examens cliniques suggèrent que les estrogènes puissent positivement affecter la production de différents facteurs vasoactifs tels que l'oxyde, la prostacycline, l'endothéline et la catécholamine nitriques, et induire les changements favorables du profil de lipide. Cependant, bien que certaines données d'observation indiquent que la thérapie de remplacement d'hormone (HRT) réduit de manière significative le risque cardiovasculaire, des résultats récents ont abouti à des données controversées à l'établissement de HRT pour les femmes ménopausées. Ces dernières études présentent d'une part une forte polarisation, liée surtout à l'inclusion d'un régime simple de la combinaison HRT, et se basent d'autre part sur un échantillon de femmes plus âgées que les précédentes, ayant commencé le traitement des années après ménopause et présentant généralement une maladie de l'artère coronaire préexistante. En fait, il est bien connu que le vieillissement et les dommages athérosclérotiques peuvent induire la déplétion des récepteurs d'estrogène, le dysfonctionnement endothélial et la thrombose, réduisant aussi potentiellement l'efficacité de HRT. Par conséquent, une attention particulière doit être prêtée à l'âge de la femme et à la complexité des lésions athérosclérotiques comme causes déterminantes de la réponse de chaque patiente à HRT. En outre, après la ménopause, l'entretien d'un endothélium de fonctionnement sain et normal reste le principal objectif à atteindre pour maintenir l'avantage cardiovasculaire maximal de ce traitement.