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Acute renal failure during sepsis: Potential role of cell cycle regulation - 07/08/11

Doi : 10.1016/j.jinf.2009.04.003 
Quan-hui Yang, Da-wei Liu , Yun Long, Hong-zhong Liu, Wen-zhao Chai, Xiao-Ting Wang
Department of Critical Care Medicine, Peking Union Medical College Hospital, Chinese Academy of Medical Sciences, 1 Shuaifuyuan, Dongcheng District, Beijing, 100730, China 

Corresponding author. Tel.: +86 10 65296091; fax: +86 10 65294085.

Summary

Objectives

This study aimed to evaluate cell cycle regulation in acute kidney injury after intraperitoneal sepsis in rats.

Methods

Polymicrobial sepsis was induced by cecal ligation and puncture (CLP) in rats. At 0, 6, 12, 24, 48, and 72h after CLP, serum creatinine was evaluated. DNA content of isolated kidney cells was analyzed using flow cytometer. Furthermore, the expression of p21, p53, cyclin D1, cyclin E, CDK2, CDK4 and P-pRb was also measured by western blot.

Results

After sepsis-induced by CLP, kidney injury of rat was associated with G1 cell cycle arrest, however, recovery of renal function related to cell cycle progression 48h after CLP. Results also showed that the upregulation of p53 and p21 was correlated with G1 cell arrest in 48h after CLP. Nevertheless, upregulation of cyclin D1/CDK4 and cyclin E/CDK2 induced pRb phosphorylation, which resulted in the G1/S transition 48h after CLP.

Conclusion

The data suggest that G1 cell cycle arrest may play a role in the initiation of kidney injury, whereas, through regulating cell cycle, p53, p21, CDKs, cyclins and P-pRb may be involved in the injury or recovery of renal function after intraperitoneal sepsis.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Keywords : Renal failure, Acute, Cyclin, Cyclin-dependent kinase, Cyclin-dependent kinase inhibitor


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© 2009  The British Infection Society. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
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Vol 58 - N° 6

P. 459-464 - juin 2009 Retour au numéro
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